凡确系血糖水平低于正常范围内者.

无传染性

1、根据病因作如下分类
(1)胰岛功能亢进性:胰岛b细胞增生,腺瘤及癌瘤,如胰岛母细胞瘤,功能性b细胞分泌缺陷,潜伏期糖尿病,家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤,垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等).
刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑,震颤,心悸和饥饿等,这些症状常是低血糖的警示信号,导致血流动力学变化包括心动过速,脉压增大,心电图改变,如st段下移,t波低平及q-t间期延长和节律失常,特别异位性房性或室性心律不齐,严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症,或严重迟钝的患者可表现为低体温,这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显,与其他许多体征一样,可发生末梢循环衰竭,以至休克,死亡.
(2)其他内分泌腺疾病性:如甲状腺功能低下,肾上腺皮质功能低下,腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏,促肾上腺皮质激素缺乏,促甲状腺激素缺乏),胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等.
(3)肝病性:如重症肝炎,肝硬化,肝癌,肝坏死及reye综合征(脂肪肝,脑病,低血糖综合征)等.
(4)遗传性肝酶缺陷性:如糖原累积病,半乳糖血症及果糖不耐受等.
(5)消化疾病性:如胃肠手术后,消化性溃疡病,急性胃肠炎,慢性胃肠炎,十二指肠炎,消化系统肿瘤,慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等.
(6)药源性:如胰岛素,磺脲类药物中的格列苯脲,双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量,其他如乙醇,水杨酸钠,酚妥拉明,异烟肼,保泰松,抗组织胺制剂,单胺氧化酶抑制剂,普萘洛尔(每天40mg以上),阿司匹林合用d860等均可发生低血糖.
(7)严重营养不良性:如小肠吸收不良综合征,克罗恩病,慢性肠炎,饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖.
(8)中枢神经系统疾病性:如产伤,发育障碍与迟缓,脑核性黄疸,交通性脑积水,下丘脑与脑干病变,脑发育不全等均可致低血糖.
(9)一过性新生儿性:如早产儿,糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症,红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症,rh因子免疫因素使得大量红细胞溶血,出生后2~3天可发生低血糖,胎儿在母体高血糖作用下,b细胞增生,胰岛素分泌增多,出生后未能及时纠正可发生一过性低血糖症.
多种变化的低血糖临床表现可能使诊断复杂化:低血糖症发作时,这些症状可反复出现,甚至可持续几分钟至几小时,这种相对短暂的持续时间的原因是内源性血糖对抗调节机制和摄入糖类使血糖浓度恢复至正常状态,没有这些调节,血糖浓度会持续降低甚至可引起意识丧失,癫痫或昏迷的严重程度,如果患者主诉有长期疲劳,倦怠或几个小时或几天不能集中注意力,这些原因不单是由于低血糖症所致.
当摄入碳水化合物后症状缓解,不单单由于隐匿低血糖症所致,葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非低血糖的特异性表现,许多焦虑相关症状,可通过进食缓解时,必须证实有无低血糖.
(10)胰外肿瘤性:一般认为可能系异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致,多见于胸腹腔肿瘤,如纤维肉瘤,间皮瘤,腹腔黏液瘤,胆管癌,肾上腺皮质癌,肾胚脂瘤,淋巴瘤,胃肠癌,肺癌与肝癌及卵巢癌等肿瘤,一般均较大,重量可达500~1000克以上,可分泌胰岛素样生长因子等.
(11)肾性糖尿:尿糖丢失过多时,血糖水平下降,发生率为糖尿病的1%,为家族遗传性疾病,因肾糖阈低所致.
(12)传染病性:phillips报告(1989)恶性疟疾可伴发低血糖.
(13)细菌性脓毒败血症性:脓毒症,败血症,肺炎及蜂窝组织炎等均可伴发低血糖.
(14)其他:如酮症性低血糖,亮氨酸敏感性低血糖,家族性低血糖,中毒因素(蘑菇中毒,荔汁果中毒等),长期发热,泌乳与妊娠,慢性疾病及原因不明因素等均可导致低血糖症发生.
2、低血糖的症状与体征可有以下临床表现
(1)交感神经系统兴奋表现:低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多,可发生低血糖症候群,此为低血糖的代偿性反应,患者有面色苍白,心悸,肢冷,冷汗,手颤,腿软,周身乏力,头昏,眼花,饥饿感,恐慌与焦虑等,进食后缓解.
(2)意识障碍症状:大脑皮层受抑制,意识朦胧,定向力,识别力减退,嗜睡,多汗,震颤,记忆力受损,头痛,淡漠,抑郁,梦样状态,严重时痴呆,有些人可有奇异行为等,这些神经精神症状常被误认为精神错乱症.
(3)癫痫症状:低血糖发展至中脑受累时,肌张力增强,阵发性抽搐,发生癫痫或癫痫样发作,其发作多为大发作,或癫痫持续状态,当延脑受累后,患者可进入昏迷,去大脑僵直状态,心动过缓,体温不升,各种反射消失.
(4)锥体束及锥体外系受累症状:皮层下中枢受抑制时,神智不清,躁动不安,痛觉过敏,阵挛性舞蹈动作,瞳孔散大,甚至出现强直性抽搐,锥体外系与锥体束征阳性,可表现有偏瘫,轻瘫,失语及单瘫等,这些表现,多为一时性损害,给葡萄糖后可快速好转,锥体外系损害可累及苍白球,尾状核,壳核及小脑齿状核等脑组织结构,多表现为震颤,欣快及运动过度,扭转痉挛等.
(5)小脑受累表现:低血糖可损害小脑,表现有共济失调,运动不协调,辨距不准,肌张力低及步态异常等,尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现.
(6)脑神经损害表现:低血糖时可有脑神经损害,表现为视力及视野异常,复视,眩晕,面神经麻痹,吞咽困难及声音嘶哑等.
(7)周围神经损害表现:低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常,如肢体麻木,肌无力或肌颤等,临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者,还可有周围性刺激与灼痛性改变等,这与其脊髓前角细胞变性有关,也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关,低血糖性周围神经病变还可致足下垂,手足细动作失灵,如不能写字,不能进食,不能行走,甚至卧床不起.
(8)器质性病变所致低血糖表现:最常见于胰岛素瘤性低血糖,约70%为良性腺瘤,直径0.5~3.0cm,多位于胰尾部,胰体部与胰头部的发病情况相似,多为单发,增生次之,癌瘤较少见,如为癌瘤多有肝及邻近组织转移,国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤,共有7个,胰头1,胰体2,胰尾4,大小不一,直径为10~50mm,最小的有报告为1mm,称为微腺瘤,手术时不易被发现.
胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久,并常有以下特点:①多在空腹时发生低血糖,如早餐前;②发作时症状由轻而重,由少而多,逐渐频发;③症状为阵发性发作,发作时的情况,患者自己往往不能回忆出来;④不同患者低血糖症状不完全相同,同一病人每次发作症状有时也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饥饿,往往在发作前增加进食来预防发作,故而病人体重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低,有时仅为0.56~1.68mmol/l(10~30mg/dl).
(9)反应性功能性低血糖表现:反应性功能性低血糖主要表现:①女性多见,发作较轻,病史长,多有情绪紧张及精神创伤史;②低血糖发作多在饭后2~3h,空腹血糖正常或稍低;③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主,历时20~30min,常无昏迷,多自行缓解;④患者常为神经质,发胖,体征阴性,虽反复发作而病情并无恶化;⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显,空腹血糖多在2.24~3.36mmol/l(40~60mg/dl);⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生.
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定,不受血糖消长的影响,因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/l)以下时才能表现出来,低血糖表现与大脑缺氧状态类似,故有大脑循环障碍(如动脉硬化,脑梗死)时,低血糖症状可提前出现,血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行,但无绝对的定量关系,发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准,个体差异性较大,同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/l),有的发生昏迷,有的只有部分低血糖症状而无昏迷,但都需给予治疗,以提高血糖水平.

1.血糖:成年人空腹血糖浓度低于2.8mmol/l,糖尿病患者血糖值低于3.9mmol/l.
2.血浆胰岛素测定:低血糖发作时,如血浆胰岛素和c肽水平升高,则提示低血糖为胰岛素分泌过多所致.
3.48~72小时饥饿试验:少数未察觉的低血糖或处于非发作期以及高度怀疑胰岛素瘤的患者应在严密观察下进行.开始前取血标本测血糖、胰岛素、c肽,之后每6小时测一次.

诊断标准
诊断困难的主要原因是由于起病急,和临床症状,体征和生化学异常交织在一起,故临床上易误诊和漏诊,但主要取决于血糖值,凡健康人包括妇女和儿童,当空腹静脉血浆葡萄糖值低于2.8mmol/l(50g/dl)时,尽管无临床症状,体征亦应诊断为低血糖症,空腹静脉血葡萄糖高于3.9mmol/l(70mg/dl)可排除低血糖症;空腹静脉血浆葡萄糖2.8~3.9mmol/l(50~70mg/dl)可提示低血糖可能,但极个别的健康妇女在禁食72小时后血糖低至1.4~1.7mmol/l(25~30mg/dl),甚至细胞内葡萄糖水平接近于0和新生儿血糖低至1.7mmol/l(30mg/dl)也曾认为是正常的,有些专家认为儿童和婴儿当血糖水平低于2.8mmol/l(50mg/dl)时,应仔细观察,只有血糖水平低于2.2mmol/l(40mg/dl)时,才可诊断和治疗,反之,老年人静脉血浆葡萄糖值在3.3mmol/l(60mg/dl)常可发生低血糖症状,所以正常人血糖维持在较理想水平,24小时内波动范围很少超过2.2~2.8mmol/l(40~50mg/dl),这种葡萄糖的内环境稳定是通过各种激素来调节的,很多器官特别是肝脏和肌肉组织等参与糖代谢,当葡萄糖利用,摄取和(或)生成不平衡时,可产生高血糖症或低血糖症,低血糖临床症状的严重程度与体征并不和血糖值总相一致,因此,作为实验诊断参考值,必须注意以下几点:
1、在同一病人同一时间动脉血糖值通常略高毛细血管值,而后者又高于静脉值,空腹时毛细血管血糖值(测血糖为全血),高于静脉血糖值5%~10%.
2、血糖测定分为血清,全血,血浆3种方法,测定血清血糖,必须采血后立即离心取得血清,否则时间过长,糖分解,结果偏低;全血糖易受血细胞比容和非糖物质影响,其结果亦比血浆血糖略低5%~10%;所以,目前临床多采用测定血浆血糖,判断各种原因的高血糖症和低血糖症.
3、对原因不明,呈持续或反复发作的低血糖,应经常监测血胰岛素,c肽,胰岛素原和血,磺脲类药物浓度,以资鉴别,如高胰岛素症可见于胰岛素瘤,服磺脲类药物,自身免疫性低血糖和外用胰岛素者;而血c肽升高者仅见于胰岛素瘤和服磺脲类药物.
鉴别诊断
1、对发作性(特别在空腹)精神-神经异常,惊厥,行为异常,意识障碍或昏迷者,尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者,应考虑到低血糖症的可能,及时查验血糖,值得注意的是,有些低血糖病人在就诊时血糖正常,并无低血糖症状,往往仅表现为慢性低血糖的后遗症,如偏瘫,痴呆,癫痫,精神失常,儿童智商明显低下等,以致临床常误诊为精神病,癫痫或其他器质性脑病(如脑炎等),因此,应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别,如脑炎,多发性硬化,脑血管意外,癫痫,糖尿病酮症酸中毒昏迷,糖尿病非酮症高渗性昏迷,精神病,药物中毒等.
2、空腹,餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的低血糖症,应与具有交感神经兴奋表现的疾病,如甲状腺功能亢进症,嗜铬细胞瘤,自主神经功能紊乱,糖尿病自主神经病变,更年期综合征等相鉴别.
3、酗酒后出现的低血糖症应与酒醉相鉴别 乙醇不仅可引起低血糖,也可引起酮症,有时乙醇引起的低血糖及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中毒,这是诊断时需注意的.

治疗包括两方面:一是解除低血糖症状,二是纠正导致低血糖症的各种潜在原因.对于轻中度低血糖,口服糖水、含糖饮料,或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解.对于药物性低血糖,应及时停用相关药物.重者和疑似低血糖昏迷的患者,应及时测定毛细血管血糖,甚至无需血糖结果,及时给予50%葡萄糖 40~60ml静脉注射,继以5%~10%葡萄糖液静脉滴注.神志不清者,切忌喂食以免呼吸道窒息.

1、注意饮食,忌烟酒.
2、适当进行体育运动,避免运动过量.
3、合理用药.

低血糖症在临床上比较常见,而低血糖是可以预防的,低血糖发作对人体身心健康,尤其对中枢神经系统可造成损伤,甚至死亡,因此积极预防尤为重要,由于低血糖症病因的多样性和复杂性,因而预防措施千差万别.
1、临床上以药物性低血糖多见
糖尿病病人以胰岛素,磺脲类药物治疗者,尤其对于肝,肾功能不全的患者,在治疗过程中,胰岛素,磺脲类药物应逐渐加量,避免加量过快,注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐,亦应避免运动强度过大,同时密切监测血糖,尤其是接受强化胰岛素治疗期,糖尿病病人及家属应熟知此反应,早期预防,早期发现和早期处理,注意somogyi现象,以免发生胰岛素剂量调节上的错误.
2、对老年人用降糖药剂量需谨慎
对长效磺酰脲类,尤其是格列本脲在应用时更应慎重,低血糖早期症状不明显,当一旦发生,症状很严重,应立即静脉输注葡萄糖,至少密切观察72小时,并不断监测血糖浓度,及时调整治疗.
3、使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂,磺胺药,保泰松,氯霉素,胍乙定,利血平等,可通过减弱葡萄糖异生,降低磺脲与血浆蛋白结合,降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制,增强磺脲类药物的降糖效应,因此,在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意,以免出现低血糖症.
4、对怀疑b细胞瘤者,应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发,测定血浆胰岛素-c肽浓度,并进行b超,ct等影像学检查,以便早期发现,早期诊断,早期手术治疗,可预防低血糖症的发作.
5、对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质,给予精神分析和安慰工作,鼓励病人进行体育锻炼,饮食结构适当提高蛋白,脂肪含量,减少糖量,小量多餐,进较干食物,避免饥饿,此外,在食物中加入纤维(非吸收性碳水化合物如果胶)有一定帮助,也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮(diazepam)等.
6、因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌,常在进食很少而过度饮酒后8~12h发生,所以要避免大量饮酒,尤其是进食较少者,由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,预防方法是限制或阻止这些物质的摄入.
7、对胃大部切除,胃-空肠吻合,伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者,进食后食物迅速进入小肠,结果导致食物的迅速吸收,促进胰岛素过早分泌,引起低血糖,因此应避免进流质及快速进食,应多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食.
8、addison病,腺垂体功能低减,甲状腺功能减退者对胰岛素,口服降糖药特别敏感,易致低血糖症,应特别注意.