无特殊人群

无传染性

1.低钠血症分类
根据低钠血症发生时的血容量变化可分为:
(1)低血容量性低钠血症,此种情况失钠多于失水.
(2)血容量正常性低钠血症,此种情况总体水增加而总钠不变.
(3)高血容量的低钠血症,此时总体水增高大于血钠升高,根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症,血钠水平分别为125~135mmol/l和低于125mmol/l,此外还有假性低钠血症,见于明显的高脂血症和高蛋白血症,假性低钠血症也有人为的,现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症.
除上述分类外,还有分为:失钠型,稀释型和膨胀型;也有人分为失钠性低渗,稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性,稀释性和缺钠性低钠血症者.
2.低钠血症的临床表现
严重程度取决于血[na ]和血钠下降的速率,血[na ]在125mmol/l以上时,极少引起症状;[na ]在125~130mmol/l之间时,也只有胃肠道症状,此时主要症状为软弱乏力,恶心呕吐,头痛思睡,肌肉痛性痉挛,神经精神症状和可逆性共济失调等,在低钠血症的早期,脑细胞对细胞内外渗透压不平衡有适应性调节,在1~3h内,脑中的细胞外液移入脑脊液,而后回到体循环;如低钠血症持续存在,脑细胞的适应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷酸,肌酸,肌醇和氨基酸(如丙氨酸,氨基乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿,如果脑细胞这种适应调节衰竭,脑细胞水肿则随之而至,临床表现有抽搐,木僵,昏迷和颅内压升高症状,严重可出现脑幕(tentorium)疝,如果低钠血症在48h内发生,则有很大危险,可导致永久性神经系统受损的后果,慢性低钠血症者,则有发生渗透性脱髓鞘的危险,特别在纠正低钠血症过分或过快时易于发生.
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外,由于血容量缩减,可出现血压低,脉细速和循环衰竭,同时有失水的体征,总体钠正常的低钠血症则无脑水肿临床表现.

三种类型的低钠血症均有血浆渗透压降低、血钠降低、总体钠正常的低钠血症,两者降低都不明显.此外,总体钠丢失的低钠血症还有血钾、血浆蛋白和血细胞比容和血尿素氮升高,提示存在血容量不足,尿量、尿钠和氯化物则减少,尿比重升高,血ph值常降低.高血容量性低钠血症(即稀释性低钠血症)除血钠和血浆渗透压与失钠性低钠血症(低血容量低钠血症)相同外,其余实验室检查结果则与之相反,血容量正常的低钠血症的前述实验室检查则变化较大,血钠只稍低于正常.
根据临床表现选做心电图、b超、脑ct等.

诊断标准
1.确定是否真正有低钠血症
低钠血症的患者需测定血渗透压,若渗透压正常,则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低钠血症,渗透压增高则为高渗性低钠血症.
2.估计细胞外液容量状况
容量低者低钠血症主要由体液绝对或相对不足所致,血压偏低或下降,皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升,肌酐轻度上升等均支持该诊断,病史中如有胃肠道液体丢失,大量出汗,尿钠<10mmol/l者,提示经肾外丢失;尿钠>20mmol/l,有应用利尿药病史或检查有糖尿病或肾上腺皮质功能减退者则可确定为经肾丢失,尿钾测定也很重要,高者常提示有近端小管或髓襻的na 重吸收障碍,或者由呕吐,利尿药等引起;低者提示有醛固酮过低的情况.
细胞外液不少且同时有水肿或第三间隙液体积聚者,低钠血症大多因心,肝,肾等导致水肿形成而致,如无水肿,血压正常,同时无任何体液过少的迹象,低钠血症主要是由adh分泌过多引起,此时如果严重少尿,血尿素氮,肌酐明显升高,尿钠排泄仍>20mmol/l者,为肾功能衰竭引起;如果尿渗透压明显降低(<80mosm/kgh2o),且伴有明显多饮,则本病可能由多饮引起,常见原因为精神病或者服用某些导致严重口渴药物(如三环类抗抑郁药).
抗利尿激素分泌失调综合征(siadh)临床诊断标准:持续性低钠血症伴下列4项内容:
①无肾,心,肺,肾上腺,脑垂体功能障碍;
②细胞外液呈低渗透压状态;
③尿液无法正常性稀释,给予液体负荷(包括注射生理盐水)后由于水继续贮存在体内,na 仍然从尿中排出,低钠血症继续加剧;
④限制摄水可以改善低钠血症情况.
在诊断本病时应注意:
①血尿酸水平在siadh通常偏低,如果偏高,则应除外有效细胞外液量不足引起;
②血钾通常正常,伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症,特别是呕吐以及高醛固酮症导致的;高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在;
③hco3-:通常正常,由利尿药引起者可偏高;醛固酮过低者则可偏低;
④血尿素氮:大多偏低.
临床上siadh有4种亚型:
①持续高水平adh释放,大多由肺癌引起,约占siadh中的38%;
②渗透值重调,表现为对adh分泌的调节仍然正常,但阈值处于较低渗透浓度,约占38%;
③低渗血症对adh完全无抑制作用,大约占16%,该型病人在渗透压过高时分泌正常,但低渗血症时无法下降到零水平;
④肾脏对adh反应过敏,该型adh水平及分泌调节情况正常,血中也无adh样物质存在.
判断低钠血症是由于失钠,水过多和正常血容量性可根据总体水,总体钠来鉴别,总体液量可根据体重和所测血清钠值计算,但必须知道病人发病前的体重.
现有体液总量=(正常血清钠值/所测血清钠值)×正常体液总量.
正常体液总量=病人病前体重(kg)×0.6.
总体钠=总体液量×血钠浓度(mmol/l).

低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低钠血症发生的急慢及伴随症状而采取不同处理方法,故低钠血症的治疗应强调个性化,但总的治疗措施包括:①祛除病因.②纠正低钠血症.③对症处理.④治疗合并症.
1.急性低钠血症的治疗
急性低钠血症是指在48小时内发生的低钠血症,多见于接受低张液体治疗的住院患者.对这些患者应迅速治疗,否则会引发脑水肿,甚至死亡.治疗目标为每小时使血na升高2mmol/l.可静脉滴注3%氯化钠溶液,同时注射利尿药以加速游离水的排泄,使血na更快得到恢复.如果出现严重的中枢神经症状(如抽搐或昏迷等),可加快滴速,甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注,但应严密监测血清电解质变化.
2.慢性低钠血症的治疗
应根据症状的有无而采取不同方法.慢性无症状的低钠血症首先应寻找引起低钠血症的病因,然后针对病因进行治疗.病因祛除后有些患者低钠血症也随之解除.对病因暂时不能祛除的患者,可采用限制水的摄入和抑制adh释放,增加溶质摄入或排泄的措施.慢性有症状的低钠血症的治疗措施为补充钠和利尿药,增加自由水的排泄.
3.失钠性低钠血症的治疗
常见于胃肠道和肾脏丢失钠.此种情况同时有水丢失,但钠丢失多于水丢失,故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭.这种情况因水和钠都丢失,因此不会导致脑细胞内外渗透压不平衡,故无神经受损和颅高压症状.治疗主要是补钠.轻度者只口服盐水或氯化钠片即可,同时饮水,使血容量得到恢复.严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水.应当注意此类患者不可输葡萄糖水,否则会加重低钠血症.
4.稀释性低钠血症的治疗
本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留,故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水.症状轻者只要适当限制水摄入量.心、肝、肾功能受损的患者稀释性低钠血症的发病机制是多因素的,患者总体钠不减少,往往是过多,其总体水也过多,常有水肿、胸腔积液或腹水,但总体水大于总体钠.这类患者治疗比较困难.纠正低钠血症,给予钠盐可加重水肿;纠正总体水过多,用利尿药则可加重低钠血症,而过分限水患者不易接受.原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量之和.可适当使用襻利尿药以增加水的排泄,因为襻利尿药可抑制adh对集合管的作用,使水重吸收减少;但用过多襻利尿药可加重钠的丢失.这类患者除限水外,同时也要限钠摄入量.
精神性多饮和siadh综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药,可以采用治疗急性低钠血症的治疗措施.

慢性失钠性低钠血症多见于各种消耗性疾病,机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠,还包括骨骼钠,应注意补钠量要达到常规计算量的2倍,补钠速度不宜过快,同时补充钾,镁为佳.

急性严重缺钠者 可按计算量的2/3,以每小时提高1~2mmol/l血钠浓度的速度补充,24h匀速补完,慢性失钠者可48h补足,对循环稳定者,禁忌过快纠正低钠血症,否则,可能导致渗透性脱髓鞘综合征,出现截瘫,四肢瘫,失语,充血性心力衰竭和脑水肿.