春雨医生

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变异型心绞痛

变异型心绞痛(variant angina pectoris)是以发作性急性心肌缺血为特征,但伴或不伴有典型心绞痛,伴有st段抬高的临床综合征,是一种不稳定型心绞痛.

无特定人群

无传染性

1.病史特点:变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前,且除吸烟较多外,大多数无经典的冠心病易患因素,除此之外,胸痛发作时还有如下特点:
(1)心绞痛多发生于休息和一般日常活动时:与心肌氧量增加无明显关系.
(2)胸痛发作常呈昼夜节律性:几乎多在每天的同一时发生,尤以午夜与早晨8∶00之间多见,且绝大多数心绞痛发生于凌晨,可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现.
(3)胸部不适通常非常严重:而被病人描述为疼痛,常常伴随因心律失常所致的晕厥.
(4)发作持续的时间差异很大:短则几十秒钟,长则可达20~30min,总的来说,短暂发作较长时间发作更为常见.
(5)诱发原因通常为高通气,运动及暴露于寒冷环境中.
(6)变异型心绞痛的发作常呈周期性:其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期,其间无症状或无症状性缺血性事件,总之,有个消长变化期.
(7)变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病:如偏头痛雷诺现象有一定关系.
(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状.
2.体征:在无心肌缺血时,心脏体检通常是正常的,除非病人有陈旧性心肌梗死,心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全.
变异型心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有st段抬高,症状消失时抬高的st段恢复,无急性心肌梗死演变过程,当cag示冠脉正常或只有非梗死性斑块,则更支持冠脉痉挛,如果在cag时有自发性胸痛发作和st段抬高,可见到外膜冠脉局部严重痉挛,当cag示冠脉有阻塞性病变时,狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞,当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死.
cag示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有st段抬高,即可确诊为变异型心绞痛,不必要进一步检查,因此记录发作时的心电图至关重要,如果发作频繁,24h动态心电图检测可能有助于确立诊断,当症状发作时不伴有st段抬高,可采取激发试验诱发冠脉痉挛,在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯.

1.实验室检查
冠脉肌细胞内细胞器中ca2+含量增多,较大冠脉中5-羟色胺受体异常.
2.其他辅助检查
(1)心电图特点
1)发作时心电图呈st段暂时性提高,伴对应导联st段压低,发作缓解后迅速恢复正常.
2)多数病例可见st段抬高的同时,t波增高变尖.发作缓解后原st段抬高导联可出现t波倒置.
3)发作前st段呈压低或t波倒置,发作时可使st段回升至等电位线,或t波直立,即所谓“伪改善”.
4)发作时r波幅度增高或增宽,s波幅度减小,有时可出现u波倒置.
5)发作时伴各种心律失常,如频发室早、ront、窦性心动过缓、房室传导阻滞等.
6)如果以后发生心梗,其部位往往是心绞痛发作时出现st段抬高的导联.
(2)24h动态心电监测(hotler)变异性心绞痛患者于心绞痛发作前可见到周期性(5~20min间隔)、无痛性st段抬高,并有明显时间分布规律,从午夜零时至次日上午10时,尤其清晨(5~6时)发作最频,而上午10时至下午18时发作最少.
(3)201ti心肌显像在休息时发作中可显示心肌缺血区充盈缺损,并在含化硝酸甘油后可恢复正常.
(4)冠状动脉造影发作时痉挛处的冠状动脉管腔完全闭塞或次全闭塞,远端不显影或显影迟缓,经硝酸甘油或硝苯地平冠状动脉内推注后可使痉挛解除.怀疑变异性心绞痛,但cag正常或冠状动脉样硬化狭窄不显著者宜进一步作冠状动脉激发试验.
1)碱激发试验:麦角新碱系冠脉血管平滑肌α-肾上腺素能受体和5-羟色胺受体的兴奋剂,可诱发冠状动脉痉挛.即将0.4mg麦角新碱用生理盐水稀释至8ml.每隔3~5min从静脉推注,逐次增量0.05mg(1ml),0.1mg(2ml),0.25mg(5ml)达总量0.4mg,每次给药后1min,3min,5min记录心电图,自觉症状并进行冠状动脉造影,试验结束后并经硝酸甘油以解除麦角新碱所致全身血管收缩作用.冠脉局灶性痉挛致血管狭窄≥70%,同时伴有心绞痛症状和(或)心电图改变者为阳性.临床确诊为变异性心绞痛患者中,试验几乎均为阳性.此试验有一定危险性,需有熟练的冠脉造影经验和插管技术,并需有一定的急救设备和丰富的急救经验.
2)普萘洛尔试验:抑制冠状动脉受体,使β受体相对增强,后者可使冠状动脉张力增高,易使变异性心绞痛患者诱发冠状动脉痉挛;但对劳力型心绞痛患者可增加其运动耐受时间,故可用以鉴别劳力型与变异性心绞痛.
3)阿司匹林激发试验:服阿司匹林2g,2次/天,共2天,在运动试验时如有st段抬高并激发心绞痛为阳性.大剂量阿司匹林不仅抑制txa2生成,而且亦抑制pgi2生成,使运动所致α肾上腺素能神经兴奋而引起冠状动脉张力增加,从而使变异性心绞痛发作加剧.
(5)心电图运动试验少数病人作心电图运动试验可诱发心绞痛及st段抬高,冷加压试验,冷氏操作亦可使一部分病人出现典型改变.

结合典型的病史,发作时心电图改变即可诊断本病,cag和激发试验结果对发作不典型者,可协助诊断.
1.主动脉夹层:主动脉夹层常产生类似mi的胸痛,其胸痛的部位常较高,近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较ami更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛,常反射到背,腰,腹和小腿;疼痛多持续不缓解,虽可有休克症状,但病程中常伴有高血压,主动脉夹层可产生压迫症状,致使双侧上肢的血压不一致,单或双侧脉搏,颈动脉搏动减弱等,x线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽,无ami心电图及血清酶学的特征性改变,为肯定主动脉夹层,常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查.
如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现mi,但很少见,大约5%~10%的主动脉夹层患者没有胸痛.
2.不稳定型心绞痛:其疼痛部位和性质虽与ami相似,但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心,呕吐,休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白t可以增高);发作时虽有st段和t波改变,但为一过性,心绞痛发作时st段明显下降,或伴有t波倒置,应注意与非st段抬高型mi鉴别,变异性心绞痛发作时,st段明显抬高,t波直立,并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常,对应导联st段明显下降,类似ami早期图形,但发作缓解后,st段很快回到等电位线上,心绞痛发作时一般不出现病理性q波,动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白t的变化是鉴别诊断的要点之一.
3.肺动脉栓塞:肺动脉栓塞起病突然,有胸痛,气急,发绀,咯血或休克等表现,如无咯血症状有时极似ami,但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较ami快速而短暂,其心电图呈急性电轴右偏,右室扩大及sⅠqⅢtⅢ,Ⅰ导联新出现s波,异常q波在Ⅲ导联甚或avf导联伴有t波倒置,但Ⅱ导联不出现q波,有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加,但其同工酶(ldh1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cpk-mb)不升高,放射性核素肺灌注扫描有助于确诊.

治疗原则:
在冠脉痉挛的临床处理中,首先应该注意详细询问病史和查体,以及采用必要的辅助检查,积极寻找可能导致和诱发冠脉痉挛的全身因素和疾病是十分重要的.针对原发的全身情况,合并的内分泌疾病,慢性炎症和过敏状态的处理是冠脉痉挛治疗的前提.在此基础上,应用合理的药物治疗.
首先,由于长时间冠脉痉挛可以继发血栓形成,在急性期,应按照acs处理的常规给予抗栓治疗,之后可长期服用阿司匹林.
他汀治疗不仅可以调脂,而且能够稳定斑块,改善受损的内皮功能,应该长期服用.
钙拮抗药的应用是变异型心绞痛患者有别于其他acs患者的地方,应结合患者的心率、血压及心功能情况选择钙拮抗剂.可首选地尔硫卓,尤其在急性期反复发作时,可以静脉持续应用.对于合并缓慢心律失常的患者,也可以选择二氢吡啶类钙拮抗剂,如硝苯地平缓释剂等.
还可以同时合用静脉或口服的硝酸酯类药物.由于多数变异型心绞痛患者在夜间或凌晨发作,在药物应用时,应当根据时间生物学的原则,可考虑睡前加用一次钙拮抗剂和硝酸酯类药物.
由于在使用β受体阻滞剂时,β受体的扩血管作用被阻滞,而α受体的缩血管作用相对增强,可能会诱发和加重动脉痉挛,一般不主张应用β受体阻滞药,除非合并较严重的肌桥或固定狭窄.
对于没有合并严重固定狭窄的变异型心绞痛患者,在严格戒烟,积极治疗诱发痉挛的全身情况和疾病,以及强化药物治疗后,大部分患者并不需要pci或cabg治疗,除非影像学检查提示局部存在明确的不稳定斑块(如夹层、溃疡等).而且,即使接受了再血管化治疗,因为冠脉痉挛的神经体液异常基础仍然可能存在,患者仍需坚持上述药物治疗.而对于变异型心绞痛合并心律失常,以解除冠脉痉挛治疗为主,不主张常规植入器械,包括起搏器和icd.

针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者,尽管还不能明确诊断冠心病,但应视为冠心病的高危人群,给予积极预防,也可给予小剂量阿司匹林长期服用,并祛除血脂异常,高血压等危险因素.

由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一,而临床上尚缺乏根治性措施,因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义,冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面,一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素,以防患病,减少发病率,二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施,以防止病情复发或防止病情加重.
1.一级预防措施 包括两种情况:
(1)健康教育:对整个人群进行健康知识教育,提高公民的自我保健意识,避免或改变不良生活习惯,如戒烟,注意合理饮食,适当运动,保持心理平衡等,从而减少冠心病的发生.
(2)控制高危因素:针对冠心病的高危人群,如高血压病,糖尿病,高脂血症,肥胖,吸烟以及有家族史等情况,给予积极处理,当然,在这些危险因素中有些是可以控制的,如高血压,高血脂,糖尿病,肥胖,吸烟,少活动的生活方式等;而有些是无法改变的,如冠心病家族史,年龄,性别等,处理方法包括选用适当药物持续控制血压,纠正血脂代谢异常,戒烟限酒,适当体力活动,控制体重,控制糖尿病等.
2.二级预防:采用已经验证过有效的药物,预防冠心病的复发和病情加重,目前已肯定有预防作用的药物有:
(1)抗血小板药:阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率,急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者,可选用氯吡格雷.
(2)β受体阻滞药:只要无禁忌证,冠心病患者均应使用β受体阻滞药,尤其在发生急性冠状动脉事件后;有资料表明,急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药,可使病死率和再梗死率降低20%~25%,可采用的药物有美托洛尔,普奈洛尔,噻吗洛尔等.
(3)他汀类降脂药:研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗,不但使总病死率降低,生存率提高,而且需要行冠脉介入治疗或cabc的患者数量减少,这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能,抗炎作用,影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集,凝血,纤溶过程等功能,辛伐他汀,普伐他汀,氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用.
(4)acei:多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者,已有许多临床试验结果证实acei降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后,射血分数<40%或室壁运动指数≤1.2,且无禁忌证的患者,均应使用acei,常用的有卡托普利,依那普利,贝那普利和福辛普利等.

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