所有人群

无传染性

常见症状:呼吸困难、发绀、烦躁不安、头晕、昏迷、黄疸、上消化道出血、血尿、水肿、心律失常
1.分类
(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无co2潴留,或伴co2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例.②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺o2和co2潴留,单纯通气不足,缺o2和co2的潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺o2更为严重.只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗来纠正.
(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性.急性呼衰是指前述五类病因的突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ards等,如不及时抢救,会危及患者生命.
慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺o2,或伴co2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事日常活动.
2.症状
除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现,如呼吸困难、急促、精神神经症状等,并发肺性脑病时,还可有消化道出血.
3.查体发现
可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等.

急性呼吸衰竭的诊断:一、辅助检查(1)为明确临床诊断:首先要明确呼吸衰竭诊断,动脉血气检查是必需的.(2)为发现患者的基础疾病:如胸片、肺功能检查有助于发现copd:而d-二聚体、胸部螺旋ct或磁共振成像、肺通气/灌注显像和ct肺动脉造影等检查有助于发现或排除肺栓塞;头颅ct、磁共振成像或脑脊液穿刺检查有助于脑血管疾病或神经系统疾病的发现.(3)为明确诱发因素:胸部x线可发现肺部炎症或气胸,痰细菌培养和药敏试验可了解细菌耐药情况.二、诊断标准1.急性呼吸衰竭(1)有急性呼吸衰竭的基础病史,如刺激性气体中毒病史.(2)有缺氧和(或)c02潴留的临床表现.(3)动脉血气分析,在海平面水平、静息状态下且呼吸空气时,若pa02<8.0kpa(60mmhg),pac02正常或低于正常时即为低氧血症型或i型呼吸衰竭;若pa02<8.0kpa(60mmhg),pac02大于或等于6.7 kpa(50 mm hg)时即为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭.2.慢性呼吸衰竭急性发作(1)有慢性呼吸系统疾病的基础病史;(2)有缺氧和c02潴留的临床表现;(3)动脉血气分析同急性呼吸衰竭.三、临床评估急性呼吸衰竭的临床评估包括:意识状态,呼吸方式,望皮肤、唇舌及甲床有无发绀,心肺听诊.(1)评估的最重要目的是病人是否需要立即进行气管插管和正压通气.如意识严重受抑制或昏迷,严重呼吸窘迫,发绀,非常慢而不规则的濒死呼吸频率,明显的呼吸肌疲劳,或有呼吸心跳骤停的高度危险,通常需要立即进行气管插管和机械通气.不要忙于作其他检查如血气分析、摄x线胸片等,以免耽误抢救时机.对意识障碍者存在严重的气体交换异常、气道保护反射减低、胃内容误吸、痰液窒息的危险,因此必须紧急气管插管.(2)呼吸衰竭患者昏睡或昏迷常提示有严重的高碳酸血症和呼吸性酸中毒,对中枢神经系统常有抑制作用,称之为“二氧化碳麻醉”,如不纠正,可引起智力减低、定向力丧失、颅内压增高,直至昏迷或呼吸肌疲劳.c02麻醉的早期表现可以是细微的,可有辨认人、地点和时间的定向力减退.严重的c02麻醉常伴有非常慢或不规则的濒死呼吸,需紧急气管插管和机械通气.(3)呼吸窘迫是指清醒病人的极度呼吸困难,焦虑或烦躁不安,大汗,心动过速,说话时断时续不成句.呼吸窘迫常提示呼吸中枢功能正常,是因血气异常刺激化学感受器的反馈作用引起的.呼吸窘迫的存在可排除中枢神经系统的结构性病变(如脑干梗塞)、中枢神经抑制剂过量的可能性.(4)皮肤、唇舌甲床发绀提示较严重的低氧血症(通常pa02<50mmhg).但没有发绀并不能完全排除严重急性低氧性呼吸衰竭,尤其是严重贫血和黑种人病人,发绀不能用以鉴别i型和ii型呼吸衰竭.补氧对纠正低氧血症是有用的,但存在严重发绀时常需气管插管和进行机械通气,以便给予高fio2和必要的peep.(5)呼吸方式的评价有助于区别急性呼吸衰竭的原因,最有用的发现是胸腹矛盾运动,在正常呼吸用力时,胸和腹均一齐膨隆和松弛.如果吸气时胸壁扩张而腹部向内运动,称为矛盾运动,提示膈肌无力.吸气时胸骨收缩表明肺顺应性严重减低,见于充血性心力衰竭,或急性呼吸窘迫综合征,也可提示连枷胸(多发肋骨骨折)存在.大多数呼吸窘迫伴胸腹矛盾运动的病人需要正压通气.鉴别诊断:急性呼吸衰竭的临床表现明显且典型,临床诊断并不困难.由于急性呼吸衰竭发病急骤,病情进展迅速,因此早期诊断特别重要.急性呼吸衰竭早期诊断的关键首先在于提高警惕,对于可能出现呼吸功能不全的高危患者应有密切的临床观察.其次应充分利用现有的监护手段,尤其是sp02监测和血气分析技术,监测sp02和动脉血气的变化规律.一般而言,若鼻导管吸氧3l/min时,sp02<95%,就已经出现低氧血症,应查动脉血气以明确诊断.

1.鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:
急性呼衰:是指呼吸功能原来正常,由于各种突发原因,引起通气,或换气功能严重损害,突然发生呼衰的临床表现,如脑血管意外,药物中毒抑制呼吸中枢,呼吸肌麻痹,肺梗塞,ards等,因机体不能很快代偿,如不及时抢救,会危及患者生命.
慢性呼衰:多见于慢性呼吸系疾病,如慢性阻塞性肺病,重度肺结核等,其呼吸功能损害逐渐加重,虽有缺02,或伴co2潴留,但通过机体代偿适应,仍能从事个人生活活动,称为代偿性慢性呼衰,一旦并发呼吸道感染,或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调,出现严重缺02,c02潴留和酸中毒的临床表现,称为失代偿性慢性呼衰.
2.临床还须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭,首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的pao2下降和paco2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因,可借助病史,临床表现和多种辅助检查手段确诊,注意两种不同类型的呼吸衰竭,呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别.

1.首先积极治疗原发病,合并细菌等感染时应使用敏感抗生素,去除诱发因素.
2.保持呼吸道通畅和有效通气量,可给于解除支气管痉挛和祛痰药物,如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)解痉,乙酰半胱氨酸、盐酸氨溴索(沐舒坦)等药物祛痰.必要时可用肾上腺皮质激素静脉滴注.
3.纠正低氧血症,可用鼻导管或面罩吸氧,严重缺氧和伴有二氧化碳潴留,有严重意识障碍,出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症.
4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症.

一、防治原发病

针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防,或在发病后及时进行积极处理.包括:

1、积极防治肺炎和各种感染性疾病.

2、积极防止发生各种意外.

3、防止药物中毒或其他中毒.

二、防止与去除诱因的作用

对于可能引起呼吸衰竭的疾病,还必须同时防止诱因的作用.例如对于创伤、休克患者,要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等,以免诱发成人呼吸窘迫综合征.有呼吸系统疾病的患者必须作手术时,应先检查病人的肺功能储备力.对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用,以免诱发急性呼吸衰竭.

三、畅通气道和改善通气

常用的方法有:

1、清除气道内容物或分泌物;

2、解除支气管痉挛;

3、用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;

4、必要时作气管插管或气管切开术;

5、给以呼吸中枢兴奋剂;

6、掌握适应症,正确使用机械辅助通气.

四、改善缺氧

呼吸衰竭时必定有严重缺氧,因此纠正缺氧,提高pao2水平对每个患者都是必要的.其目的在于短期内争取使pao2升至6.67~8.0kpa(50~60mmhg),动脉血氧饱和度升至85％左右.

Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留,可吸入较高浓度的氧(一般不超过50％).慢性Ⅱ型呼吸衰竭时,由于呼吸中枢反应性的变化,一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜.应使pao2达到安全水平8.0~9.33kpa(60~70mmhg),以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉,然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量.如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升,则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出.

五、密切观察监护

综合治疗注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心、脑、肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症.