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急性肾小管坏死

急性肾小管坏死(acute tubular mecrosis,atn)是急肾衰最常见的类型,约占75%~80%.它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征.

所有人群

无传染性

常见症状:少尿、食欲不振、恶心与呕吐、多尿、腹泻、贫血、嗜睡、昏迷、抽搐、消瘦、肌肉萎缩
典型的atn分为少尿期、多尿期和肾功能恢复期三个阶段.非少尿性arf可无明显的少尿期和多尿期.少尿性arf的少尿期、多尿期、恢复期时间的长短也不尽相同.
1.少尿期
每日尿量少于400ml称为少尿.atn时很少出现绝对无尿.如果出现绝对无尿,则多为完全性尿路梗阻急进性肾小球肾炎和急性肾皮质坏死.少尿期的持续时间由2~3天至2~4周.少尿期一般不超过1个月;如果超过1个月,则多说明atn极为严重,肾功能难以恢复,或引起atn的病因更为复杂.
水、电解质紊乱代谢性酸中毒十分突出.水潴留主要是由于肾脏不能排泄水分及入液量较多所至,表现为全身水肿、脑水肿高血压充血性心力衰竭肺水肿.充血性心力衰竭肺水肿是少尿期病人死亡的主要原因之一.低钠血症(血钠<135meq/l)在arf中较常见,分为稀释性低钠血症和缺钠性低钠血症,多表现为稀释性低钠血症;而缺钠性低钠血症为体内钠绝对缺乏,多由于病人呕吐、腹泻所致,可有血压偏低、脱水貌、体重下降等.多数atn病人可以出现高钾血症(血钾>5.5meq/l),是少尿期死亡的重要原因之一.其他如高磷血症低钙血症代谢性酸中毒也较常见.
atn少尿期的另一主要表现,是氮质血症及其相关的各系统损害.atn时体内蛋白质代谢产物发生排出障碍,在体内蓄积,导致氮质血症尿毒症.肌酐(cr)和尿素氮(bun)本身并非主要的尿毒症毒素,但是它们是体内毒素蓄积的主要指标,一般来说其血浓度与尿毒症的严重程度相一致.在高分解代谢的病人血尿素氮升高的速度在30mg/dl/日以上.
严重atn出现尿毒症时,全身各系统的临床表现及并发症主要累及消化系统、心血管系统、呼吸系统、神经系统等.
2.多尿期
当尿量持续增加,超过400ml/日时,标志肾功能开始恢复,进入多尿期.在多尿早期,虽然尿量增加,但是由于肾小球滤过率仍然很低,因此血清肌酐及尿素氮仍可明显升高,代谢性酸中毒尿毒症症状仍可较重.在多尿后期,尿量在2000ml/24小时以上,多者可达4000~6000ml/24小时,此时病人水肿消失,血肌酐及尿素氮降低,代谢性酸中毒尿毒症症状逐渐减轻.但是由于大量的水及电解质排出,病人可以出现脱水低钠血症低钾血症等水电解质紊乱.严重低钾血症可以出现轻瘫、心律失常等表现.
3.恢复期
肾小球滤过率逐渐恢复,尿量正常,血肌酐及尿素氮降至正常范围.肾功能完全恢复约需要半年至1年的时间,少数病人可遗留不同程度的肾功能损害,而发展为慢性肾功能衰竭.

1.血象检查
了解有贫血及其程度,以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象,观察红细胞形态有无变形,破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及/或血红蛋白血症等提示溶血性贫血的实验室改变,对病因诊断有助.
2.尿液检查
atn患者的尿液检查对诊断和鉴别诊断甚为重要,但必须结合临床综合判断其结果:①尿量改变:少尿期每日尿量在400ml以下,非少尿型尿量可正常或增多.②尿常规检查:外观多混浊,尿色深.有时呈酱油色;尿蛋白多为(+)~(++),有时达(+++)~(++++),常以中、小分子蛋白质为主,蛋白尿程度对病因诊断无帮助.尿沉渣检查常出现不同程度血尿,以镜下血尿较为多见,但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿.此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等,有时尚无色素管型或白细胞管型.③尿比重降低且较固定,多在1.015以下.因肾小管重吸收功能损害,尿液不能浓缩.④尿渗透浓度低于350mosm/kg,尿与血渗透浓度之比低于1.1.⑤尿钠含量增高,多在40~60mmol/l,因肾小管对钠重吸收减少.⑥尿尿素与血尿素之比降低,常低于10.因尿尿素排泄减少,而血尿素升高.⑦尿肌酐与血肌酐之比降低,常低于10.⑧肾衰指数常大于2,该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比.由于尿钠排出多,尿肌酐排出少而血肌酐升高,故指数增高.⑨滤过钠排泄分数(fena),代表肾脏清除钠的能力,以肾小球滤过率百分比表示.
上述⑤至⑨尿诊断指数,常作为肾前性少尿与atn鉴别,但在实际应用中凡患者经利尿剂、高渗药物治疗后这些指数则不可靠,且有矛盾现象,故仅作为辅助诊断参考.
3.肾小球滤过功能检查
血肌酐(scr)与血尿素氮(bun)浓度及每日上升幅度,以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在.
4.血气分析
主要了解有无酸中毒及其程度和性质,以及低氧血症.血ph、碱储和碳酸氢根常低于正常,提示代谢性酸中毒.动脉血氧分压甚为重要,低于8.0kpa(60mmhg),特别吸氧不能纠正,应检查肺部,排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征(ards).对重危病例,动态检查血气分析十分重要.
5.血电解质检查
少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定.包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等.少尿期特别警惕高钾血症、低钙血症、高磷血症和高镁血症;多尿期应注意高钾或低钾血症、低钠与低氯血症以及低钾、低氯性碱中毒等.
6.肝功能检查
除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍,包括转氨酸、血胆红素、血白球蛋白等.除了解肝功能受损程度外,尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰.
7.出血倾向检查
①动态血小板计数有无减少及其程度.对有出血倾向或重危患者应进行有关dic实验室检查.血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低;②凝血酶原时间正常或延长;③凝血活酶生成或无不良;④血纤维蛋白原减少或升高;⑤血纤维蛋白裂解产物(fdp)有无增加.

在鉴别诊断方面,应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻.确定为肾实质性时,尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起.因不同病因、不同病理改变,在早期有截然不同的治疗方法.如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗,而肾小管坏死引起者则否.
(一)与肾前性少尿鉴别 患者有容量不足或心血管衰竭病史,单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重,补充血容量后尿量增多,血cr恢复正常.尿常规改变也不明显,尿比重在 1.020以上,尿渗透浓度大于550mosm/kg,尿钠浓度在15mmol/l以下,尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上.但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者,则亦反映出肾实质衰竭的改变.
(二)与肾后性尿路梗阻鉴别 有泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史,突然完全性无尿或间歇性无尿(一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿),有肾绞痛与肾区叩击痛,尿常规无明显改变,b型超声波泌尿系统检查和尿路x线检查常可较快作出鉴别诊断.
(三)与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别 重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变.对诊断有困难,拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断.
(四)与急性肾间质病变相鉴别 主要依据引起急性间质性肾炎的病因,如药物过敏或感染史,明显肾区疼痛.药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等.本病与atn鉴别有时困难,亦应先做肾活组织检查,多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗.
肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义,有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病.

临床治疗包括支持治疗、病因治疗、替代治疗及促进肾功能恢复的药物治疗诸方面.
1.积极纠正水电解质酸碱平衡
水负荷过多导致的肺水肿、高钾血症导致的严重心律紊乱,是atn病人死亡的两个主要原因.严格控制入液量,同时给予大剂量襻利尿剂(如速尿).根据血气分析检查的结果,及时、合理地补充碳酸氢钠,纠正酸中毒.严密监测血钾水平的变化,及时、积极纠正高钾血症.
2.及时、合理地给予透析治疗
当出现急性肺水肿、难以纠正的高钾血症、尿毒症脑病、严重代谢性酸中毒等情况时,应当积极、及时进行肾脏替代治疗,包括间断血液透析、持续动静脉血液滤过、连续肾替代治疗(crrt)、腹膜透析等治疗方式.
3.积极纠正贫血,加强营养治疗
避免使用肾毒性药物,积极控制感染,去除原发病,促进肾功能的恢复.

积极补液、防止血容量下降,可以降低手术、创伤、烧伤患者atn的发生;此外,补液对于某些药物(造影剂、氨基糖甙类药物、两性霉素b、顺铂)、横纹肌裂解症、溶血、多发性骨髓瘤、高钙血症等引起的atn也有预防作用.控制感染、彻底清除创伤坏死组织,对预防atn也很重要.

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