无特殊人群

无传染性

氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛,关节僵直,骨骼变形以及神经根,脊髓受压迫的症状和体征.
患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛,静止时加重,活动后可缓解,关节无红肿热等炎症表现,神经根受压者疼痛加剧,如刀割或闪电样剧痛,拒触碰或扶持,病情严重时,关节,脊柱固定,脊柱侧弯,佝偻驼背或四肢僵直,以至生活难以自理,脊髓或神经根受压者四肢或双下肢感觉麻木,躯干有被束缚感,疼痛,可伴肢体截瘫,以致蜷曲在床,咳嗽和翻身引起剧烈疼痛,患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症.
患者常有全身肌肉疼痛,头晕,心悸,无力,困倦及食欲减退,恶心,呕吐,腹胀,腹泻或便秘等症状,并有肌肉萎缩,肌电图改变,累及甲状腺,肾上腺,性腺及晶状体和中枢神经系统时,可引起相应症状和体征,我院曾观察了37例病人血清游离氟,甲状腺激素,tsh浓度,发现氟中毒病人血清t4及t3显著低于正常对照组,tsh显著高于正常对照组.t3浓度及t3/t4比值,与血清游离氟浓度呈显著负相关,故认为氟中毒可以降低甲状腺功能,并与血氟含量有关.
一般女性氟骨症患者的症状较男性为重,饮水氟含量在10mg/l以上的地区,脊柱僵直的女性患者可达50%,男性仅7%,脊柱侧弯,驼背或瘫痪的女性为22.2%,男性为7%,这种性别差别,可能与妊娠,生育,哺乳等有关,而且女性接触燃煤污染的空气较多,氟骨症的病程可长达数十年.

1.尿氟测定
尿氟反映近期氟摄入情况.一般尿氟正常值＜1mg/24h.若群体尿氟增高提示某种原因使群体发生氟中毒.
2.粪氟测定
粪氟增高表示氟从消化道进入增多.
3.血氟测定
血氟增高对诊断有关键性意义.
4.肾功能
氟对肾有毒性.严重氟中毒可引起肾功能损害.
5.x线表现
(1)骨质疏松型骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现;
(2)骨软化症以脊柱和骨盆明显,其骨密度减低,纹理模糊.脊椎侧弯、驼背;
(3)骨硬化型骨硬化常发生在脊柱、骨盆肋骨和颅骨.
6.ct表现
可见脊柱呈竹节样,以胸及上腰段明显.椎体的附件密度增高、骨质增生、韧带骨化,可有骨性椎管狭窄.
7.mri表现
椎体形态及信号改变较显著时mri有异常表现.
8.spect表现
增生部分的放射性信号强,范围较广泛,但无特异性.
9.骨活检
脱钙后切片显示骨板排列紊乱,骨氟、钙和镁含量均增高,骨磷和血清磷正常.超微结构也有特异性变化.
10.环境、指甲和毛发氟测定
在检查群体慢性氟中毒骨病时,群体饮用水氟增高(正常＜1ppm),食物或空气中氟增高均有诊断意义.毛发和指甲之氟量代表氟储存量,亦有诊断意义.

1.诊断
慢性氟中毒早期有牙釉质失去色泽变暗或呈斑点石灰状,晚期往往有慢性咳嗽,腰背及下肢疼痛,骨质硬化,肌腱,韧带钙化和关节囊肥厚,骨质增生,关节变形等.
氟骨症分度可有以下三种:
Ⅰ度:只有临床症状而无明显体征的氟骨症患者.
Ⅱ度:有骨关节疼痛,功能障碍等典型临床表现,但能参加一些劳动者.
Ⅲ度:丧失劳动能力的氟骨症患者.
典型的氟骨症诊断并不困难:1.生活于并饮用高氟水的地方性氟骨症流行地区两年以上,或患有氟斑牙者.
2.临床表现符合典型氟骨症的症状和体征者.
3.放射学检查发现有骨骼特异性改变者.
4.有诊断意义的实验室检查阳性者.
5.骨活检符合氟骨症者.
6.分级(度) 一般可按下列标准进行分度:
Ⅰ度:只有临床症状而无明显体征.
Ⅱ度:有骨关节疼痛,功能障碍等典型临床表现,但能参加一定的体力劳动.
Ⅲ度:丧失劳动能力者.
7.氟骨症的x线诊断分型与分度:x线照片要求骨纹显示清晰,至少包括骨盆及侧前壁,小腿正位.
(1)分型:按骨密度和结构的主要改变可分3型:
①硬化型:主要有两种:1、骨密度增高,骨小梁增粗,融合骨皮质增厚,髓腔变窄或消失,2、骨间膜及周围韧带骨化.
②疏松型:亦可分为两种情况:1、骨密度减低,骨小梁稀疏,骨质有不同程度的吸收脱钙或造成骨骼变形,2、骨间膜或骨周韧带骨化.
③混合型:兼有以上两者特点(同时存在不同程度的骨质增生及骨吸收)或松质骨呈网状或囊状结构,皮质骨结构松散,单位面积内骨小梁数目明显减少.
(2)分度:以上3型中都有不同程度的变化,可分为早期改变及轻,中,重3度.
①早期改变:有下列征象之一者可诊断为早期氟骨症:1、长骨骨端,骨盆骨仅见明显成片的点状纹理或有增粗紊乱的骨纹,2、四肢长骨皮质缘可出现两处以上幼芽破土状骨疣.桡骨脊处多呈波浪状增生.
②轻度:1、骨密度较正常略高,骨小梁粗密,出现骨斑,骨小梁变细,密度减低,2、肌肉韧带附着处出现尖状骨化,骨间膜明显增生.
③中度:1、骨密度明显增高,皮质增厚,骨小梁增粗,部分融合;或有皮质变薄,骨小梁细而稀,密度降低,或骨小梁稀疏,但纹理粗大,密度增高,2、骨间膜及骨周韧带有较大范围之骨化.
④重度:1、骨小梁增粗,大部分融合成片,髓腔,皮质界限不清;或骨质疏松呈斑片状吸收,皮质骨部分中断消失,骨变形较明显,2、骨间膜及周围韧带骨化更明显,可成桥形,并可出现其他软组织(如血管)的钙化影.
8.诊断注意事项
(1)必须有长期生活在高氟区,饮用高氟水,食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史,另外,性别和肾功能状况亦与病情有关.
(2)临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛,肢体运动障碍或畸形,伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙).
(3)骨骼x线改变有骨硬化,骨周软组织钙化的特征性改变.
(4)血,尿氟超过正常范围,早期氟骨症可能无症状和x线异常,此时期的碱性磷酸酶升高,血尿钙低,尿羟脯氨酸排出高于正常,提示氟已兴奋成骨细胞活性,损伤骨胶原蛋白,氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时,血浆pth升高,血中抗酒石酸性磷酸酶升高,结合上述几方面改变,典型地方性氟骨症的诊断不难,工业性氟骨症患者常属于骨硬化型,生活和职业环境的氟接触史有助诊断.
鉴别诊断
典型的病例,诊断并无困难,下述几种情况在鉴别时应予以注意.
1.原发性骨质疏松:x线所见有骨质疏松表现,但一般并无硬化表现,如果x线即见到骨质疏松,又见到骨质硬化,则不符合原发性骨质疏松(包括老年性骨质疏松),再者,原发性骨质疏松见于老年患者,无高氟摄入史,血与尿氟不增多,均可供鉴别.
2.骨质软化症:骨质软化症的病因是多种多样的,大多数是由于维生素d缺乏或代谢异常,或钙,磷代谢异常,如无高氟摄入史,血尿氟不增多,则可排除慢性氟中毒所致.
3.其他代谢性骨病:虽可引起骨痛,骨折或骨畸形,但无高氟摄入史,血与尿氟不增多,可以鉴别.
4.石骨症:可见骨密度增加,管状骨上有横行条状影,髂骨和跗骨中有多层波状致密影,这些影像均比氟骨症清楚分明.
5.成骨性转移癌:硬化性改变一般分布不甚规则均匀,并常引起骨质结构的改变.
6.肾性骨病:与某些氟骨症极相似,骨质普遍致密和(或)疏松,骨小梁粗糙模糊等,常难以单纯从x线征象区别,需结合流行病学,临床表现和肾功能检查进行鉴别.
上述疾患均无韧带钙化.

1.对症治疗
(1)有疼痛者,给予适量非甾体类镇痛剂,如阿司匹林,也可给予吲哚美辛.
(2)有骨骼畸形者,应局部固定或行矫形手术,防止畸形加剧.
(3)一旦出现椎管梗阻或截瘫时,应及早手术,解除神经压迫.
2.一般治疗
多种支持治疗或辅助治疗对氟骨症病人十分重要.首先要加强营养,补足蛋白质,补充多种维生素(特别是维生素d),并鼓励病人户外活动采用肌肉按摩等措施,以助病人早日康复.
3.病因治疗
尽可能去除引起氟中毒氟骨症的病因,如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准,改变高氟流行区居民饮食习惯,严格执行职业劳动保健措施,避免机体长期摄入过量氟.

1.三氯化铁(fecl3·6h20)处理温泉水在室温条件中,三氟化铁400mg可使1桶(10l)10×10-6高氟水之氟离子浓度下降至1×10-6.
2.降低水中氟浓度:用明矾[k2al(s04)2·h20]1mmol(0.313g)可使室温条件100ml 8×10-6氟水之氟离子浓度降至1×10-6,以上三氟化铁与明矾均是很易获得,价廉且方便,处理后之水无色无臭无味.
3.服硫酸亚铁:铁离子与氟结合成为不容易被吸收的化合物,有利于氟的排出.
4.预防职业性氟中毒:必须严格执行职工劳动保健标准,定期检测环境污染程度,测定工人尿氟量.

氟骨症主要是由于饮水含氟量过高所致,因此只要改饮低氟水或尽量去除高氟水中的氟化物,氟骨症是完全可以防治的,另外,在减低氟摄入后肾脏仍有较强的排氟能力,血氟水平下降后又可使蓄积在骨组织和牙齿中的过量氟释放入血,并经肾脏排出体外,使氟骨症患者的症状和体征得以改善,因此通过降低饮水的氟含量来防治氟骨症不仅是必要的,而且是可行的.
避免饮用高氟水:在高氟地区居民应尽量不饮高氟水,另寻低氟水源,如深井水,自来水,雨水或雪水等,同时还要定期测量水质.
药物去除水中的氟 包括以下措施:
1.硫酸铝加适量石灰可产生氢氧化铝沉淀,氟离子吸附在沉淀物上而被清除.
2.活性氧化铝有较大的表面积和较强的离子交换作用,对氟离子有较强的吸附作用.
3.碱性氯化铝可直接加入饮水中产生胶体聚合物,氟离子随聚合物沉淀,上清液即为低氟水.
药物降氟法较多,但均不够理想,且费用也较大,难以长期坚持应用.
4.食用清洁水与食品,不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育,提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识,在南方,特别是食用含氟量高的温泉水的地方,打深井,食用非高氟水是一项重要的措施,改进不良的粮食储存与烹饪习惯,避免氟污染食物.