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煤气中毒

一氧化碳(即煤气)中毒(carbonmonoxide poisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通,或因大风吹进烟囱,使煤气逆流入室,或因居室无通气设备所致.冶炼车间通风不好,发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳.中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,失去携氧能力,造成组织窒息.

无特发人群

无传染性

轻度:头痛、头晕、心慌、恶心、呕吐症状.
中度:面色潮红、口唇樱桃红色、多汗、烦躁、逐渐昏迷.
重度:神志不清、痴呆、大小便失禁、四肢发凉、瞳孔散大、血压下降、呼吸微弱或停止、体温有可能升高,肢体僵硬或瘫软、心肌损害或心律失常,各种反射消失,或成病理性反射.

1.血中碳氧血红蛋白测定
轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时,可高于50%.但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常,且与临床症状间可不呈平行关系.
2.脑电图
据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多.一般以额部及颞部的θ波及δ波多见.有些昏迷患者还可出现特殊的三相波.部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍,脑电图的异常可长期存在.
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位vep100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可分别降至5%及22%.正中神经体感诱发电位(sep)检查见n32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复.脑干听觉诱发电位(baep)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行.
4.脑影像学检查
ct异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见,故不如脑诱发电位及脑电图敏感.急性期ct已显示大脑皮质持下白质异常的患者,其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差,提示两类患者的白质病理改变不同,前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤,后者可能多仅为髓鞘的脱失.mri在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于ct.
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞增高,重度中毒时白细胞高于18×109/l者预后严重.1/5的患者可出现尿糖,40%的患者尿蛋白者阳性.
6.血液生化检查
血清alt活性及非蛋白氮一过性升高.乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高.血清ast活性于早期亦开始增高,24小时升至最高值,如超过正常值3倍时,常提示病情严重或有合并症存在.合并横纹肌溶解症时,血中肌酸磷酸激酶(cpk)活性明显增高.血气检查可见血氧分压降低,血氧饱和度可正常,血ph降低或正常,血中二氧化碳分压常有代偿性下降.血钾可降低.
7.心电图检查
部分患者可出现st-t改变,亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速.

诊断
根据病史及症状可以确诊,一氧化碳检查法:
①血液呈樱桃红色;
②取血一滴加至一杯水中呈微红色(正常人为黄色);
③取血数滴加水10ml,加10%氢氧化钠数滴,呈粉红色(正常人的血呈绿色).
开始有头晕,头痛,耳鸣,眼花,四肢无力和全身不适,症状逐渐加重则有恶心,呕吐,胸部紧迫感,继之昏睡,昏迷,呼吸急促,血压下降,以至死亡,症状轻重与碳氧血红蛋白多少有关,血中含10%~20%碳氧血红蛋白时发生头胀,头痛,恶心;达到30%~50%时则出现无力,呕吐,晕眩,精神错乱,震颤,甚至虚脱;至50%~60%则出现昏迷和惊厥;至70%~80%则呼吸中枢麻痹,心跳停止,由于碳氧血红蛋白呈红色,所以患者无青紫,皮肤及唇色呈樱桃红色.
鉴别诊断
须与脑血管意外,脑炎,糖尿病,尿毒症等疾病作鉴别.
1.脑炎(森林脑炎),森林脑炎又称苏联春夏脑炎或称远东脑炎,是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病.临床特征是突然高热、意识障碍,头痛、颈强、上肢与颈部及肩胛肌瘫痪,后遗症多见.
2.糖尿病:是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿,多食以及消瘦等,糖尿病可引起身体多系统的损害.引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质,脂肪,水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,其中一高血糖为主要标志.
3.尿毒症:实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,引起的毒害.现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征.

迁移病儿到空气畅通场所,但必须保持温暖,避免着冷,不可赤身露体.轻症患者离开有毒场所即可慢慢恢复.
供氧非常重要,因为吸入氧浓度越高,血内一氧化碳分离越多,排出越快.研究表明,血中一氧化碳减半时间,在室内需200分钟,吸纯氧时需40分钟.故应用高压氧舱是治疗一氧化碳中毒最有效的方法.将病人放入2~2.5个大气压的高压氧舱内,经30~60分钟,血内碳氧血红蛋白可降至0,并可不发生心脏损害.
中毒后36小时再用高压氧舱治疗,则收效不大.及早进高压氧舱,可以减少神经、精神后遗症和降低病死率.高压氧还可引起血管收缩,减轻组织水肿,对防治肺水肿有利.如有条件亦可用氧和二氧化碳混合物(氧约93%,二氧化碳约7%),二氧化碳为刺激呼吸的重要因素,故不论早晚期都宜在输氧时供给一些二氧化碳.一般没有供二氧化碳条件和高压氧舱处,对呼吸困难的病例,在应用人工呼吸和给氧的时候,可间断进行口对口人工呼吸.此外,强心剂、呼吸兴奋剂、输液、输血、治疗休克、脑水肿及抗感染等均十分重要.人工冬眠降温疗法也有一定效果.
急性中毒后2~4小时,病人可呈现脑水肿,24~48小时达高峰,并可持续多日,故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注,同时并用利尿剂及地塞米松.

1、饮食上应注意清淡,多以菜粥、面条汤等容易消化吸收的食物为佳.

1.应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等),说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识,尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性.煤炉烟囱安装要合理,没有烟囱的煤炉,夜间要放在室外.
2.不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器,这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的.不使用超期服役热水器.安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具.冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭,冲凉时间不要过长.
3.开车时,不要让发动机长时间空转.车在停驶时,不要过久地开放空调机.即使是在行驶中,也应经常打开车窗,让车内外空气产生对流.感觉不适即停车休息.驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时,应及时开窗呼吸新鲜空气.
4.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器.一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置,能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警,有的还可以强行打开窗户或排气扇,使人们远离一氧化碳的侵害.

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