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继发性青光眼

["继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾病,影响或破坏了正常的房水循环,使房水排出受阻而引起iop升高的一组青光眼,其病因比较明确.继发性青光眼也可根据前房角是关闭或开放而分为闭角型和开角型两大类.由于继发性青光眼已有较为严重的原发病变,所以治疗常比原发性青光眼更为复杂而且预后也较差."]

1.虹膜睫状体炎继发性青光眼
急性虹膜睫状体炎一般不引起iop升高,只有当炎性渗出物多,房水中蛋白质含量较高时,可引起iop中度升高.反复发作的慢性虹膜睫状体炎,引起广泛的瞳孔后粘连或周边虹膜前粘连,房水排出受阻而致iop升高.
2.青光眼睫状体炎综合征
好发于中年男性.典型病例呈发作性iop升高,伴有轻度睫状体炎,即角膜后壁有大的油脂状沉着物,前房有少量浮游物,闪光阴性,不引起瞳孔后粘连,前房深,房角开放.数日后可自行缓解,预后较原发性开角型青光眼好,但易复发.
3.皮质类固醇性青光眼
长期局部滴用或全身应用皮质类固醇,可引起iop升高.临床表现与原发性开角型青光眼相似,需详细询问用药史以明确诊断.
4.白内障所致继发性青光眼
老年性白内障肿胀期晶状体体积增大,推虹膜前移,在白内障患病前即为浅前房、窄房角的患者,可使前房进一步变浅,房角关闭而发生类似急性闭角型青光眼的急性iop升高.
5.外伤性眼内积血继发性青光眼
(1)外伤后早期急性iop升高常和大量前房积血或小梁损伤有关.红细胞堆积在小梁网上或血块阻滞瞳孔,小梁网炎性水肿,使房水排出受阻.
(2)玻璃体积血,分解的血红蛋白被巨噬细胞吞噬或退变的红细胞可阻塞小梁网,房水外流受阻而使iop升高,引起溶血性青光眼或血影细胞性青光眼.
6.房角后退性青光眼
眼球顿挫伤后房角发生劈裂,可于伤后早期或数月甚至十多年后发生iop升高,前房角镜检查可见房角异常增宽.对房角劈裂者应长期随访iop.
7.新生血管性青光眼
为继发于视网膜中央静脉阻塞糖尿病性视网膜病变等血管紊乱性疾病引起的一种青光眼.由视网膜或眼前段缺氧,引起虹膜上及房角小梁网处纤维血管膜形成,导致周边虹膜前粘连,阻碍房水排出,而致iop升高.
8.睫状环阻滞性青光眼
又名恶性青光眼,是一种继发性闭角型青光眼,多见于内眼手术,特别是抗青光眼滤过性手术后.其发病机理是由于睫状环较小而晶状体相对较大,当睫状体水肿充血,睫状环进一步变小,与晶体赤道部或玻璃体相贴,后房水不能进入前房,而向后逆流并积存在玻璃体腔内,同时向前推挤虹膜和晶状体,使前房变浅,房角关闭.缩瞳剂及常规抗青光眼手术无效,反而使病情加重.

检查时,可见轻度混合充血,角膜水肿,有少许较粗大的灰白色角膜后沉降物,前房不浅,房角开放,房水有轻度混浊,瞳孔稍大,对光反应存在,眼压可高达5.32~7.98kpa(40~60mmhg),眼底无明显改变,视盘正常,在眼压高时可见有动脉搏动.

1.有青光眼的临床表现.
2.具有如虹睫炎(发生瞳孔闭锁或膜闭)、眼内出血、房角新生血管性纤维膜等原发病的症状与体征.

继发性青光眼的治疗概要:继发性青光眼主要用醋氮酰胺抑制房水产生.晶体变形引起的青光眼治疗方法是及时摘除晶体.发病时呈现急性青光眼症状,治疗方法是摘除白内障.可试用前房角光凝术.继发性青光眼的详细治疗:继发性青光眼的治疗主要用醋氮酰胺抑制房水产生,首剂500毫克,6小时一次,并用皮质激素点眼,缩瞳药不起作用,亦无需散瞳,用药后多能在一周内缓解,无后遗症,预后良好.二、晶体异常引起的青光眼(一)晶体变形引起的青光眼:当晶体膨胀时,阻塞瞳孔,导致眼压升高,治疗方法是及时摘除晶体.(二)晶体溶解性青光眼(phacolytic glaucoma):变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后,在前房角激惹巨噬细胞反应,这些巨噬细胞可以阻塞小梁网,导致眼内压升高,发病时呈现急性青光眼症状,治疗方法是摘除白内障.(三)晶状体脱位三、外伤性继发性青光眼四、新生血管性青光眼(neovasular glaucoma)是虹膜红变的一个并发症,虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病,但最常见的是糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞,由于视网膜或眼前节 缺氧,引起虹膜及前房角新生血管膜形成,膜收缩时可以关闭房角,导致周边虹膜粘连,阻碍房水流通,用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效,在前房角尚未完全关闭之前,可试用前房角光凝术,有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术,可阻止虹膜红变,甚至可使异常血管退化,如果前房角已完全闭塞,采用活瓣植入管装置和睫状体冷冻术有时有效.

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