1.食管狭窄 patterson(1983)统计约80%的食管狭窄是由消化性疾病而来.食管狭窄是gerd后期的严重并发症,约10%的接受药物治疗的病人发生食管狭窄(marks,1996).另有统计反流性食管炎病人7.0%~22.7%可发生食管狭窄.
gerd的此种并发症在60~80岁最多.食管狭窄除多见于反复酸暴露所致之食管损伤外,更多见于有十二指肠胃反流者.多数病人有les功能缺陷,且同时有食管裂孔疝.gerd的严重程度与狭窄的形成略相关.文献报告,gerd病人中高加索人和男性更易发生食管狭窄.应用非类固醇性消炎药常易形成食管狭窄(el-serag,1997).我国gerd所致之食管狭窄的发生情况不明,估计不如国外报告之多.
食管狭窄是食管壁反复发作消化性溃疡所形成.炎症先从黏膜充血、水肿和糜烂开始,进一步形成食管壁的溃疡.溃疡的炎症一般深达黏膜下层,并可进而破坏浅肌层,特别严重者则累及食管壁全层和引起食管周围炎.黏膜下层纤维母细胞浸润最明显,所形成的结缔组织使食管壁增厚和纤维化,导致食管环形狭窄和纵行缩短,瘢痕组织取代了正常食管壁组织.由于壁内的血管栓塞,肌层亦可发生萎缩.
狭窄部位有时存在深溃疡,溃疡底部有一层肉芽组织和脓性纤维蛋白渗出物.尽管局部血管因内膜下纤维化而狭窄,但可被侵袭引起严重出血.如溃疡愈合,由腺上皮修复替代.溃疡也可穿孔.狭窄常与barrett食管同时存在.食管壁的炎症如累及部分肌层或全肌层,即可能形成食管狭窄.理论上讲,以纵行肌为主的破坏导致食管缩短,成为短食管;以环行肌为主的纤维化则形成食管狭窄,故短食管与狭窄常合并存在.两者均可伴有食管裂孔疝.
狭窄多发生于食管下段靠近食管胃连接部;高位狭窄则见于barrett食管,有两型:一型位于鳞状上皮与barrett上皮交界处,是反流性食管炎的结果;一型位于柱状上皮内衬的范围内,系慢性barrett溃疡愈后形成.
短的狭窄较多,一般为1~2cm或>2cm,位置接近食管胃连接部.长者可达5cm或更长,但少见.管腔小于3mm,狭窄段长于3cm即为重度狭窄.据统计,约75%为短段狭窄,14%为环状狭窄,11%为长段狭窄.
2.短食管 短食管见于病期长的gerd病人,或以前曾做过多次抗反流手术的病人.壁性炎症和纤维化导致食管缩短,并可伴有食管管腔狭窄.
3.barrett食管 由于胃食管反流与酸性胃液(胃酸)导致食管下段鳞状上皮溃疡形成及鳞状上皮的破坏,继而病变区被柱状上皮上移替代所致.内镜检查可见食管下段粉红色小舌形柱状上皮
4.schatzki环 schatzki环发生于鳞状上皮与柱状上皮交界部.此环上面为鳞状上皮,下面为柱状上皮.环较薄,在食管放射线照片上测量,一般不到5mm.由于schatzki环明显缩入管腔,故有吞咽困难症状.
schatzki环的病因不明,可能是一先天性变异,但也有证据表明有schatzki环的人患gerd者甚多,故认为是gerd的一个并发症.由于有此环的人可以仅有吞咽困难而无gerd症状,多数gerd病人并未发现此环,故本病与gerd两者之间的关系仍待探索.
5.食管外并发症
(1)喉部并发症:据统计,耳鼻喉科病人有喉部症状和发声障碍者,约半数胃食管反流为其发病原因,或为发病的有关因素.与反流有关的喉部症状有慢性发声困难、间歇性发声困难、声带疲劳、声音破碎、长期清喉习惯、喉黏液过多、鼻涕后流、慢性咳嗽、吞咽困难、癔球症等.反流作为发病原因或协同因素有反流性喉炎、声门下狭窄、喉癌、声带接触性溃疡或肉芽肿、声带后狭窄、单侧或双侧杓状软骨固定、阵发性喉痉挛、咽部癔球征、声带小结、息肉样变性、喉软骨软化、喉厚皮病(pachydermia laryngis)和喉白斑等.
(2)慢性咳嗽 胃食管反流是慢性咳嗽的一重要原因,居引起该咳嗽原因的第3位,从儿童到成年人均如此.慢性咳嗽的发生既与呼吸道误吸有关,也与神经反射有关.神经反射的传入和传出通路均是经迷走神经.
