50~60岁以上的人群

无传染性

脑梗死好发者为50~60岁以上的人群,常有动脉粥样硬化,高血压,风心病,冠心病或糖尿病,以及吸烟,饮酒等不良嗜好的患者,约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史,起病前多有前驱症状,表现为头痛,头晕,眩晕,短暂性肢体麻木,无力,起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病,多数患者症状经几小时甚至1~3天病情达到高峰.
脑梗死发病后多数患者意识清醒,少数可有程度不同的意识障碍,一般生命体征无明显改变,如果大脑半球较大面积梗死,缺血,水肿,可影响间脑和脑干的功能,起病后不久出现意识障碍,甚至脑疝,死亡,如果发病后即有意识不清,要考虑椎-基底动脉系统脑梗死.
1.主要临床症状
脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位,脑缺血性血管大小,缺血的严重程度,发病前有无其他疾病,以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪昏迷,死亡,如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见,常见的症状有:
(1)主观症状:头痛,头昏,头晕,眩晕,恶心呕吐,运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷.
(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视,中枢性面瘫及舌瘫,假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难.
(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫,偏身感觉减退,步态不稳,肢体无力,大小便失禁等.
2.脑梗死部位临床分类
脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:亚急性起病,头昏,头晕,步态不稳,肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难,也可有偏瘫,偏身感觉减退,部分患者没有定位体征.
中等面积梗死以基底核区,侧脑室体旁,丘脑,双侧额叶,颞叶区发病多见,临床表现为:突发性头痛,眩晕,频繁恶心呕吐,神志清楚,偏身瘫痪,或偏身感觉障碍,偏盲,中枢性面瘫及舌瘫,假性延髓性麻痹,失语等.
大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重,可以有偏瘫,偏身感觉减退,甚至四肢瘫,脑疝,昏迷等.
(1)颈内动脉闭塞:颈内动脉闭塞可以没有症状,有症状的闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫,偏身感觉减退,同向偏盲,优势半球受累可产生失语,颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病的1/5.
在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中,近15%的病例有先兆,包括tia和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲,由于颅底动脉环的作用,使颈内动脉闭塞的症状复杂,有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状,这取决于前后交通动脉,眼动脉,脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能,也可伴有一过性失明和horner征.
(2)大脑中动脉闭塞:由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方,发生的临床征象取决于累及的部位.
①大脑中动脉主干闭塞:发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端,因为整个大脑中动脉供血区域全部受累,此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种,主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲,优势半球侧动脉主干闭塞可有失语,失写,失读,如梗死面积大时,病情严重者可引起颅内压增高,昏迷,脑疝,甚至死亡.
②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞:可引起病灶对侧偏瘫,一般无感觉障碍或同向偏盲,优势半球受损,可有失语.
③大脑中动脉各皮质支闭塞:可引起病灶对侧偏瘫,以面部及上肢为重,优势半球可引起运动性失语,感觉性失语,失读,失写,失用,非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍.
(3)大脑前动脉闭塞:大脑前动脉闭塞并不多见,可能因为来自颅外或心脏的栓塞,①皮质支闭塞:产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍,伴有尿潴留.
②深穿支闭塞:可致病灶对侧中枢性面瘫,舌肌瘫及上肢瘫痪,亦可发生情感淡漠,欣快等精神障碍及强握反射.
(4)大脑后动脉闭塞:大脑后动脉闭塞引起影响对侧视野的同向偏盲,但黄斑视觉保留,因为双支动脉(大脑中,后动脉)供应支配黄斑的皮质,同大脑中动脉区域的梗死引起的视觉缺损不同,大脑后动脉引起的更加严重.
①皮质支闭塞:主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍,病灶对侧同向偏盲或上象限盲.
②深穿支闭塞:出现典型的丘脑综合征,病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛,对侧肢体舞蹈样徐动症等.
此外,在中脑水平的大脑后动脉闭塞可引起的视觉障碍,包括垂直凝视麻痹,动眼神经麻痹,核间型眼肌麻痹和垂直眼球分离,当大脑后动脉闭塞累及优势半球枕叶皮质时,患者表现为命名性失语.
(5)基底动脉闭塞:由于基底动脉主要供应脑干,小脑,枕叶等的血液,所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂.
常见症状为眩晕,眼球震颤,复视,交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍,肢体共济失调,若基底动脉主干闭塞则出现四肢瘫痪,眼肌麻痹,瞳孔缩小,常伴有面神经,展神经,三叉神经,迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等,严重者可迅速昏迷,中枢性高热,去脑强直,消化道出血,甚至死亡,椎-基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化,则临床上可产生闭锁综合征,表现为患者四肢瘫痪,面无表情,缄默无声,不能讲话,但神志清楚,能听懂人们的讲话,并以眼球活动示意理解.
(6)小脑后下动脉闭塞:小脑后下动脉主要供应延髓背外侧血液,当闭塞时可引起延髓外侧部综合征(wallenberg综合征),表现为眩晕,恶心,呕吐,眼震,同侧面部感觉缺失,同侧霍纳(horner)征,吞咽困难,声音嘶哑,同侧肢体共济失调,对侧面部以下痛,温觉缺失,小脑后动脉的变异性较大,故小脑后下动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变,但必须具备2条基本症状即:一侧后组脑神经麻痹,对侧痛,温觉消失或减退,才可诊断.
3.临床表现类型
根据脑梗死发生的速度,程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5种类型.
(1)完全型脑梗死:指脑缺血6h内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重.
(2)进展型脑梗死:指缺血发作6h后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上,造成进展原因很多,如血栓的扩展,其他血管或侧支血管阻塞,脑水肿,高血糖,高温,感染,心肺功能不全,电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起.
(3)缓慢进展型脑梗死:起病2周内症状仍在进展.
(4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中,此类型脑卒中,脑ct扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多,提示脑组织已经有了不可逆的病损.
(5)可逆性缺血性神经功能缺损(rind):是指缺血性局灶性神经动能障碍在24~72h才恢复,最迟在4周之内完全恢复者,不留后遗症,脑ct扫描没有相应部位的梗死病灶.

1.ct检查
脑ct检查显示脑梗死病灶的大小和部位准确率66.5%~89.2%,显示初期脑出血的准确率100%.因此,早期ct检查有助于鉴别诊断,可排除脑出血.当脑梗死发病在24小时内,或梗塞灶小于8毫米,或病变在脑干和小脑处,脑ct检查往往不能提供正确诊断.必要时应在短期内复查,以免延误治疗.
ct显示梗死灶为低密度,可以明确病变的部位、形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压,变形及中线结构移位,但脑梗死起病4~6小时内,只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶,而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶,且小于5mm的梗死灶.后颅凹梗死不易为ct显现,皮质表面的梗死也常常不被ct察觉.增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率.出血性梗死ct表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区,与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状.
2.mri检查
mri对脑梗死的检出极为敏感,对脑部缺血性损害的检出优于ct,能够检出较早期的脑缺血性损害,可在缺血1小时内见到.起病6小时后大梗死几乎都能被mri显示,表现为t1加权低信号,t2加权高信号.
3.常规检查
血、尿、大便常规及肝功能、肾功能、凝血功能、血糖、血脂、心电图等作为常规检查,有条件者可进行动态血压监测.胸片应作为常规以排除癌栓,是否发生吸入性肺炎的诊断依据.
4.特殊检查
经颅多普勒超声(tcd)、颈动脉彩色b超、磁共振、血管造影(mra),数字减影全脑血管造影(dsa)、颈动脉造影,可明确有无颅内外动脉狭窄或闭塞.

中老年人既往有高血压,糖尿病,心脏病史等,于安静休息时出现神经系统定位体征如偏瘫,失语等局灶性神经功能障碍,或其他脑局灶性症状,一般无明显的意识障碍,应考虑脑梗死的可能,需及时做脑ct扫描或脑mri检查,有助于确诊.
1.脑出血:多在活动时或情绪激动时发病,多数有高血压病史而且血压波动较大,起病急,头痛,呕吐,意识障碍较多见,脑ct扫描可见高密度出血灶.
2.脑肿瘤:缓慢进展型脑梗死,注意与脑肿瘤鉴别,原发脑肿瘤发病缓慢,脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似,应及时做脑ct扫描,如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别,最好做脑mri检查,以明确诊断.

1.急性脑梗死的治疗原则是:①综合治疗及个体化治疗:在疾病发展的不同时间,针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施.②积极改善和恢复缺血区的血液供应,促进脑微循环,阻断和终止脑梗死的病理进程.③预防和治疗缺血性脑水肿.④急性期应早用脑细胞保护治疗,可采取综合性措施,保护缺血周边半暗带的脑组织,避免病情加重.⑤加强护理和防治并发症,消除致病因素,预防脑梗死再发.⑥积极进行早期规范的康复治疗,以降低致残率.⑦其他:发病后12h内最好不用葡萄糖液体,可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(atp)、辅酶a及维生素c等,避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害.
2.急性期一般治疗 急性期应尽量卧床休息,加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理.注意水、电解质的平衡,如起病48~72h后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应.应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置.另外,大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复,而忽视了其他治疗方面,如患者的饮食.由于部分脑梗死患者在急性期,生活不能自理,甚至吞咽困难,若不给予合理的营养,能量代谢会很快出现问题,这时,即使治疗用药再好,也难以收到好的治疗效果.
3.脑水肿的治疗
(1)甘露醇:临床常用20%的甘露醇高渗溶液.甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一.脑梗死范围大或伴有出血时,常有病灶周围的脑水肿,近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用.依病情选用20%的甘露醇125~250ml,快速静注,每6~8小时1次,静滴的速度要快,最好是静脉推注,要求在15~30min内注完250ml 20%的甘露醇,太慢起不到降颅压的作用.甘露醇用量不宜过大,一般控制在1000ml/d以下,对于老年患者或肾功能欠佳的患者,应控制在750ml/d以下,并分4~6次给药.一般应用3~5天后应减少剂量,使用时间以7~10天为宜.近年来多数学者认为,除用于抢救脑疝外,快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果.应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化,注意监控水、电解质变化.
(2)10%甘果糖(甘油果糖):可通过高渗脱水而发生药理作用,还可将甘油代谢生成的能量得到利用,进入脑代谢过程,使局部代谢改善,通过上述作用,能降低颅内压和眼压,消除脑水肿,增加脑血容量和脑耗氧量,改善脑代谢.
用量:一般为10%甘果糖(甘油果糖)250~500ml缓慢静点.甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下,首先还是推荐使用甘露醇.但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h,并具有无反跳现象、对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点,更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者.
(3)利尿性脱水剂:如呋塞米(速尿)、利尿酸钠,可间断肌内或静脉注射.对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药,要求作用迅速、强效,在各类利尿药中以髓襻利尿药如呋塞米(呋喃苯胺酸)应用最多.常用呋塞米(速尿)20~40mg,肌注或缓慢静脉滴注,1~1.5h后视情况可重复给药.注意水和电解质紊乱和对其他代谢的影响.另外注意速尿能抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素和地高辛,当与前两者合用时,可增加其肾脏和耳毒性,在肾功能衰弱时,此相互作用更易发生.
(4)肾上腺皮质激素:主要是糖皮质激素,如氢化可的松、可的松等,其分泌和生成受促皮质素(acth)调节.具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用.其中地塞米松抗脑水肿作用最强,特别对血管源性脑水肿,属于长效糖皮质激素,半衰期<300min,半效期36~54h,常用量10~15mg,加入葡萄糖液中或甘露醇中静点.
(5) 人血白蛋白(白蛋白):人血白蛋白是一种中分子量的胶体,在产生胶体渗透压中起着重要作用,有利于液体保留在血管腔内.具有增加循环血容量和维持血浆渗透压的作用.每5g人血白蛋白在维持机体内的胶体渗透压方面,约相当于100ml血浆或200ml全血的功能.急性脑血管病用人血白蛋白治疗提高了人体胶体渗透压,提高胶体渗透压可以作为治疗脑梗死和脑出血的中间环节,同时又有降低颅内压的作用.
4.急性期溶栓治疗 血栓和栓塞是脑梗死发病的基础,因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前,恢复正常的血流.脑组织获得脑血流的早期重灌注,可减轻缺血程度,限制神经细胞及其功能的损害.近年来,通过国内外大量的临床研究认为,在血液稀释、血管扩张、溶栓等治疗中,溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法.
选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一.动物实验大鼠为4h左右,猴为3h,人也应该是3h左右,提出发病后6h的疗效可疑.一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗.另外,由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险,是否具备有经验的专科医生、良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要.北京医科大学第一医院用尿激酶(uk)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察,并制订了一个初步的入选标准,结果表明,静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的,但此项治疗仍在研究探索阶段.无论是动脉溶栓还是静脉溶栓,要严格掌握适应证和禁忌证.
(1)适应证: ①尽早开始溶栓治疗,至少在症状发生的4~6h内可以预防大面积脑梗死,挽救缺血半暗区和低灌注状态.②年龄<75岁.③无意识障碍,但对基底动脉血栓,由于预后差即使昏迷也不禁忌.④脑ct扫描排除脑出血,且无神经功能缺损相对应的低密度区.⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行,若是进展性卒中可以延长到12h以内进行.⑥患者家属需签字同意.
(2)禁忌证:①单纯性共济失调或感觉障碍.②临床神经功能缺损很快恢复.③活动性内出血,或出血性素质和出血性疾病,凝血障碍性疾病,低凝状态.④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者,或48h内用过肝素,且部分凝血活酶时间延长,低蛋白血症.⑤颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤、蛛网膜下隙出血、脑出血.⑥6个月内有过脑血管病史,但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响.6周内做过大手术或有严重创伤.⑦治疗前血压明显增高,收缩压>24kpa(180mmhg),或者舒张压>14.66kpa(110mmhg).⑧其他:曾发生过脑出血或出血性脑梗死者;3周内有胃肠道及泌尿系出血,或活动性肺结核者;月经期、妊娠期、产后10天以内;严重的肝、肾功能障碍者;血小板数<10万者;溶栓药物过敏者;急性、亚急性细菌性心内膜炎患者.
(3)溶栓常用的药物:
①尿激酶(uk):目前临床试验结果证实尿激酶是一种有效、安全的溶栓制剂.尿激酶用量各地报道不一致,急性溶栓常用量一般报道50万~75万u的较多,加入生理盐水250ml中静滴.用药期间应做凝血功能的监测,以防出血.也有报道静脉给药:50万~150万u加生理盐水100~200ml,静脉滴注,2h内滴完.最初半小时可快速给予50万~100万u,临床症状明显改善时,放慢静滴速度.动脉给药一般为50万~75万u.对严重高血压(bp>180/110mmhg)、消化道溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术及外伤史患者禁用.
②蛇毒治疗:现临床应用的蛇毒制剂很多,有安克洛酶(ancrod)、巴曲酶(batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等.本类药物副作用甚微,使用相对安全.去纤酶(降纤酶)为新型强力单成分溶血栓微循环治疗剂,具有增强纤溶系统活性、降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用,能快速溶栓,使心、脑缺血部位恢复功能,达到治疗和防止复发的效果.
常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10u加生理盐水250ml.静滴90min以上,以后隔天或每天静滴1次,5u/d,连用2次,1个疗程5天,不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物.能溶解血栓,改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应,减轻神经细胞的损伤过程,从而使临床症状与体征好转或消失.同时还具有降低血黏度,抑制红细胞聚集,抑制红细胞沉降,增强红细胞的血管通透性及变形能力,降低血管阻力,改善微循环作用.
③阿替普酶(tissue plasminogen activator,t-pa):阿替普酶(t-pa)溶栓治疗,3个月后的总疗效为30%~50%,痊愈者为12%,颅内出血的并发症约6%.目前认为溶栓治疗加上脑保护剂是急性缺血性卒中的最佳治疗方案.阿替普酶(rt-pa)溶栓治疗应在神经科医师的指导下于发病后3h内在急诊监护条件下进行.一些慎重选择的病例可以延长到12h以内,基底动脉梗死治疗时间窗可以适当延长.
欧洲最新推出的脑保护剂lubeluzole被认为是疗效可靠的药物.动物实验证实lubeluzole有细胞内一氧化氮调节作用、钠/钙通道调节作用、γ-氨酪酸(gaba)激动剂和n-甲基-d-天门冬氨酸(nmda)受体拮抗药作用.
(4)并发出血的主要因素有:①溶栓治疗的时间较晚,超过6~12h.②溶栓治疗前有明显的高血压,一般收缩压>24kpa(180mmhg)或者舒张压>14.66kpa(110mmhg).③脑ct扫描显示有与神经功能缺损相对应的低密度区.④溶栓药物剂量过大.
5.抗凝治疗 抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用,可用于不完全性缺血性卒中,尤其是椎-基底动脉血栓.抗凝治疗是通过抗凝血药物干扰凝血过程中的某一个或某些凝血因子而发挥抗凝作用.
对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防,对于刚形成的血栓,还可用纤维蛋白溶解药进行治疗.凡有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝肾疾患及年龄过大者忌用.
常用药有:肝素钙(低分子肝素),皮下注射,1~2次/d.双香豆素,前2天与肝素合用,第1天用100~200mg,分2~3次口服,以后维持量为25~75mg,1次/d.肠溶阿司匹林50~75mg,1次/d.其他药物尚有华法林(华法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等.原则上使用这类药物应使凝血酶原时间保持在正常值的2~2.5倍,每疗程不应少于3~6个月.治疗期间如发生出血时,应即停用,并予维生素k治疗.
6.脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法 脑血管病的介入治疗又称为神经外科疾病的血管内治疗.它是借助于具有高清晰、高分辨力的数字减缩造影机(dsa),在电视导向下,将小导管送至脑内病变处,进行检查、诊断及治疗,目前应用的导管可细微到直径0.4mm,称之微导管,通过导管进行栓塞、溶解、扩张等各项治疗.随着该项技术的应用,开辟了对脑血管及脊髓血管病诊治的新途径.
介入治疗具有不开颅、创伤小、痛苦少、恢复快的特点,并且,对一些疾病可以达到外科手术难以达到的治疗效果,因此,越来越受到医生的重视和患者的欢迎.同时,随着新技术、新材料的不断发展,介入医学的应用范围愈来愈广,同时也更安全更可靠.对于闭塞性脑血管病,如急性脑梗死引起的偏瘫、颈动脉或椎-基底动脉狭窄所致短暂性脑缺血发作(tia)及可逆性神经功能障碍(rind)、视网膜中央动脉或中央静脉闭塞引起的视力减退、静脉窦血栓性形成引起的颅内压增高等,均可通过血管内的介入治疗得以改善,介入治疗的方法分溶栓、血管成形术或支架置入,根据病变选择不同的治疗方法.
7.其他治疗措施
(1)急性期血压的调控:脑梗死急性期的血压调控并非一个简单的问题,必须认真对待.对血压严密的监测,适度、慎重的调控,合理的个体化治疗,对于降低脑梗死患者的死亡率,减轻致残和防止复发均有重要意义.
有关脑梗死急性期的血压调控,虽然目前没有统一的标准,大多主张应遵循慎重、适度的原则.梗死急性期的血压增高,对于大部分患者无须急于进行降血压治疗,应严密观察病情变化.对于血压高首先要分清血压是持续性增高还是暂时性的改变.主要通过:①询问病史了解患者是否既往有高血压病史.②临床上寻找有无靶器官损害的依据,包括高血压性视网膜病变、心电图或超声心动图提示左心室肥大、肾功能损害导致的蛋白尿等.对于无高血压病的患者,短暂性血压增高无需采取干预血压的措施,主要是对症处理.如果存在明显颅内压增高的情况,可以通过积极脱水降颅压的方法治疗.适当给予镇静药,松弛患者紧张情绪,对于部分紧张性高血压有效.一般情况下,这类患者的血压只要能维持在21.33~12kpa(160/90mmhg)以内即可.
(2)血管扩张药的使用:一般认为发病后24h内,即脑水肿出现前应用血管扩张药能改善局部缺血,防止梗死的发展.但多数学者认为血管扩张药物反而使脑内盗血现象加重,故不主张急性期应用,仅用于脑梗死的恢复期.但对症状轻微,梗死灶小,无明显脑水肿或起病3周以后的病例可以应用.
常用药物有:烟酸200~300mg或盐酸罂粟碱30~90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中静脉滴注,1次/d,约1周为1疗程.其他尚有曲克芦丁(维脑路通)、己酮可可碱、倍他司汀(培他定)等.
(3)神经保护剂
①钙通道阻滞药:脑梗死发生后由于脑组织缺血、缺氧,病灶内神经细胞处于钙超载状态,应用钙通道拮抗药能阻止过多的钙流入胞浆和线粒体,能减轻超载状态防止细胞死亡,可以减轻脑血管平滑肌的痉挛,改善脑微循环,增加脑血流供应.
常用的药物如尼莫地平,发病12~18h内开始应用,4~8mg加入5%葡萄糖500ml中静滴,1次/d.尼莫地平(尼莫通)50ml与5%葡萄糖500ml或生理盐水500ml,以1∶4的速度静点,1次/d.或者尼莫地平,20~40mg,3~4次/d口服.桂利嗪(脑益嗪),25mg,3次/d口服.氟桂利嗪(氟桂嗪)5~10mg,每晚1次口服.低血压、颅内压增高者慎用.
②兴奋性氨基酸受体拮抗药:有报道镁盐可减少缺血性脑梗死的范围.
③γ-氨酪酸(gaba)受体激动药:γ-氨酪酸(gaba)是脑内主要的抑制性神经递质,与主要的兴奋性递质谷氨酸相抗衡,即缺血时γ-氨酪酸(gaba)能抑制机体受损,而刺激gabaa受体激动药muscimol或与地佐环平(mk-801)合用均能有效对抗脑缺血损伤.
④自由基清除剂:自由基超氧化物、过氧化氢和羟自由基的形成将导致脂质膜的过氧化损伤、蛋白质氧化和dna损伤.所以自由基清除剂理论上可保护脑缺血损伤.动物实验证实有效的自由基清除剂有:谷胱甘肽过氧化酶、过氧化氢酶、维生素e、甘露醇、cuzn-sod、mn-sod等.
⑤神经营养因子:脑缺血损伤后大量神经保护因子的基因表达增加.如神经营养因子(ntf)、ngf转生长因子(tgfs)等,它们在缺血的自我保护中起保护作用.
(4)血液稀释疗法:血液稀释治疗缺血性脑血管病的治疗机制:主要在于迅速增加局部脑血流量,促进缺血区功能恢复.
临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)两种方法.过去常用的右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)静滴属高容稀释,可增加脑血流量,缺点是可增加颅内压及心输出量,有颅内压增高者及心功能不全者禁用.
8.康复治疗 宜早期开始,病情稳定后,积极进行康复知识和一般训练方法的教育,并注意患肢体位.
(1)卧位:上肢应处于轻外展位,肘轻屈,肩胛处、前臂和手用枕头支托,掌心向上,使前臂保持旋后位,防止肩胛骨后撤.下肢骨盆、臂部用枕头支托,防止下肢外旋和骨盆后坠,下肢伸肌张力高的患者,应采取侧卧位.
(2)患侧卧位时:患侧肩部向前伸,肘伸展,掌心向上,如果手指屈曲,肌张力高,大拇指与其他4指用布卷或纸卷隔开.下肢稍屈曲,脚掌与小腿尽量保持垂直.
(3)健侧卧位时:患侧上肢下垫一枕头,上肢伸直,掌心向下,手腕略微抬起.
鼓励患者树立恢复生活自理的信心,配合医疗和康复工作,争取早日恢复,同时辅以针灸、按摩、理疗等,以减轻病残率提高生存质量.
关于康复锻炼的实施,可以在医生的指导下尽早适度进行瘫痪肢体等神经功能缺损的康复锻炼,即对患肢近端和远端进行按摩,帮助患肢关节做被动关节活动训练.根据病情鼓励患者多用患肢,并鼓励患者用健手帮助患手锻炼.逐渐进行翻身训练,坐位训练,站立训练,行走训练.手的功能训练,借助于运动器械训练,反复练习.
研究表明康复锻炼患者明显优于没有进行康复锻炼的患者.说明脑血管患者早期康复治疗可以明显提高治愈、好转率,疗效以轻、中型为显著,重型患者也较康复前有明显进步.
9.脑血管病的卒中单元治疗模式
(1)什么是卒中单元:卒中单元(stroke unit)是一种卒中治疗的管理模式,是指为卒中病人提供相关的系统性药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育.卒中单元的核心工作人员包括临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者.
从以上概念可以把卒中单元的特点概括为:
①针对住院的卒中病人,因此它不是急诊的绿色通道,也不是卒中的全程管理,只是病人住院期间的管理.
②卒中单元不是一种疗法,而是一种病房管理系统,在这个系统中并不包含新的治疗方法.
③这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式(multidisciplinary care system),也就是多学科的密切合作.
④病人除了接受药物治疗,还应该接受康复和健康教育.但是,卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗,它是一种整合医疗(integrated care)或组织化医疗(organized care)的特殊类型.
⑤卒中单元体现了对病人的人文关怀,体现了以人为本,它把病人的功能预后以及病人和家属的满意度作为重要的临床目标,而不像传统病房的治疗只强调神经功能的恢复和影像学的改善.
(2)卒中单元可分为以下4种基本类型:
①急性卒中单元(acute stroke unit):收治急性期的病人,通常是发病1周内的病人,在这种卒中单元中强调监护,病人住院数天,一般不超过1周.
②康复卒中单元(rehabilitation stroke unit):收治发病1周后的病人,由于病情稳定,更强调康复.病人住院数周,甚至数月.
③联合卒中单元(combined acute and rehabilitation stroke unit):也称完善卒中单元(comprehensive stroke unit),联合急性和康复的共同功能.收治急性期病人,但住院数周,如果需要,可延长至数月.
④移动卒中单元(mobile stroke unit):也称移动卒中小组(mobile stroke team),此种模式中没有固定的病房,病人收治到不同病房,一个多学科医疗小组去查房和制定医疗方案,因此没有固定的护理队伍.也有作者认为,此种形式不属于卒中单元,只是卒中小组(stroke team).
(3)所有卒中病人都应该接受卒中单元治疗:
卒中单元是卒中医疗的常见方式,建立卒中单元不是一件困难的事情,因此有必要强调所有的病人都必须收治到卒中单元进行治疗.
为了推行卒中单元,各个国家的卒中指南都强调了急性期病人应该收入卒中单元,其中近年出版的英国皇家医学会指南(2000)、欧洲卒中促进会指南(2000)、美国卒中协会指南(2003)尤其强调收治(如卒中单元、康复早期介入、多元医疗小组)的必要性.
2002年我国启动的北京组织化卒中医疗工程(beijing organized stroke care system,boscs)项目的运行,将会极大促进我国卒中医疗水平的提高和向国际体系靠近.

改变不良生活习惯,适度的体育活动有益健康,避免不良嗜好如吸烟,酗酒,暴饮,暴食,要以低脂肪低热量,低盐饮食为主,并要有足够优质的蛋白质,维生素,纤维素及微量元素,饮食过饱不利于健康,霉变的食品,咸鱼,冷食品,均不符合食品卫生的要求,要禁食.

针对可能的病因,积极预防,加强对动脉粥样硬化,高脂血症,高血压,糖尿病等疾病的防治.
1.对于高血压患者,应将血压控制在一个合理水平,因为血压过高,易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血;而血压过低,脑供血不全,微循环淤滞时,易形成脑梗死,所以应防止引起血压急骤降低,脑血流缓慢,血黏度增加,以及血凝固性增高的各种因素.
2.积极治疗短暂性脑缺血发作.
3.讲究精神心理卫生,许多脑梗死的发作,都与情绪激动有关.
4.注意改变不良生活习惯,适度的体育活动有益健康,避免不良嗜好如吸烟,酗酒,暴饮,暴食,要以低脂肪低热量,低盐饮食为主,并要有足够优质的蛋白质,维生素,纤维素及微量元素,饮食过饱不利于健康,霉变的食品,咸鱼,冷食品,均不符合食品卫生的要求,要禁食.
5.当气温骤变,气压,温度明显变化时,由于中老年人特别是体弱多病者,多半不适应而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差,免疫能力降低,发病率及死亡率均比平时高,所以要特别小心.
6.及时注意脑血管病的先兆,如突发的一侧面部或上,下肢突然感到麻木,软弱乏力,嘴歪,流口水;突然感到眩晕,摇晃不定;短暂的意识不清或嗜睡等.