春雨医生

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颅内动脉瘤

颅内动脉是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种突出.颅内动脉多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出,是造成蛛网膜下腔出血的首位病因.过去人们称之为先天性脑动脉,事实上先天性脑动脉占脑动脉的70%~80%.

所有人群

无传染性

常见症状:头痛、呈搏动性头痛、运动障碍
hunt及hess将颅内动脉病人按照手术的危险性分为五级:
Ⅰ级:无症状,或轻微头痛及轻度颈强直.
Ⅱ级:中度至重度头痛,颈强直,除有脑神经麻痹外,无其他神经功能缺失.
Ⅲ级:嗜睡,意识模糊,或轻微的灶性神经功能缺失.
Ⅳ级:木僵,中度至重度偏侧不全麻痹,可能有早期的去皮质强直及自主神经系统功能障碍.
Ⅴ级:深昏迷,去皮质强直,濒死状态.
若有严重的全身疾患,如高血压糖尿病、严重动脉硬化、慢性肺病及动脉造影上有严重血管痉挛,要降一级.
先天性脑动脉病人在破裂出血之前,90%的病人没有明显的症状和体征,只有极少数病人,因动脉影响到邻近神经或脑部结构而产生特殊的表现.如巨大型动脉可引起颅内压增高的症状.动脉症状和体征大致可分为破裂前先兆症状、破裂时出血症状、局部定位体征以及颅内压增高症状等.
1.症状和体征
(1)先兆症状:40%~60%的动脉在破裂之前有某些先兆症状,这是因为动脉在破裂前往往有一个突然扩大或漏血及脑局部缺血的过程.这些先兆症状在女性病人中出现的机会较多,青年人较老年人发生率高.各部位动脉以颈内动脉-后交通动脉动脉出现先兆症状的发生率最高,后部循环的动脉出现先兆症状最少.概括起来先兆症状可分为三类,即:
动脉漏血症状:表现为全头痛、恶心、颈部僵硬疼痛、腰背酸痛、畏光、乏力、嗜睡等.
②血管性症状:表现为局部头痛、眼面痛、视力下降、视野缺损和眼球外肌麻痹等,这是由于动脉突然扩大引起的.最有定侧和定位意义的先兆症状为眼外肌麻痹,但仅发生在7.4%的病人.
③缺血性症状:表现为运动障碍、感觉障碍、幻视、平衡功能障碍、眩晕等.以颈内动脉-后交通动脉动脉出现缺血性先兆症状最常见,可达69.2%,椎-基动脉动脉则较少出现.这些表现可能与动脉痉挛以及血管闭塞或栓塞有关.
先兆症状中以头痛和眩晕最常见,但均无特异性,其中以漏血症状临床意义最大,应注意早行腰穿和脑血管造影确诊,早期处理以防破裂发生.从先兆症状出现到发生大出血平均为3周,动脉破裂常发生在漏血症状出现后的1周左右.先兆症状出现后不久即可能有大出血,并且先兆症状的性质和发生率及间隔时间与动脉的部位有关,前交通动脉和大脑前动脉动脉56.5%出现先兆症状,表现为全头痛、恶心呕吐,从症状开始到大出血平均间隔时间为16.9天;大脑中动脉48.8%有先兆症状,表现为全头痛、运动障碍、恶心呕吐等,平均间隔时间为6天;颈内动脉动脉68.8%有先兆症状,表现为局限性头痛、恶心呕吐、眼外肌麻痹等,平均间隔时间为7.3天.
(2)出血症状:80%~90%的动脉病人是因为破裂出血引起蛛网膜下腔出血才被发现,故出血症状以自发性蛛网膜下腔出血的表现最多见.出血症状的轻重与动脉的部位、出血的急缓及程度等有关.
①诱因与起病:部分病人在动脉破裂前常有明显的诱因,如重体力劳动、咳嗽、用力大便、奔跑、酒后、情绪激动、忧虑、性生活等.部分病人可以无明显诱因,甚至发生在睡眠中.多数病人突然发病,通常以头痛和意识障碍为最常见和最突出的表现.头痛常从枕部或前额开始,迅速遍及全头延及颈项、肩背和腰腿等部位.41%~81%的病人在起病时或起病后出现不同程度的意识障碍.部分病人起病时仅诉说不同程度的头痛、眩晕、颈部僵硬,无其他症状;部分病人起病时无任何诉说,表现为突然昏倒、深昏迷、迅速出现呼吸衰竭,甚至于几分钟或几十分钟内死亡.部分病人起病时先呼喊头痛,继之昏迷、躁动、频繁呕吐、抽搐,可于几分钟或几十分钟后清醒,但仍有精神错乱、嗜睡等表现.
②出血引起的局灶性神经症状:单纯蛛网膜下腔出血很少引起局灶性神经症状.但动脉破裂出血并不都引起蛛网膜下腔出血,尤其是各动脉分支上的动脉,破裂出血会引起脑实质内血肿.蛛网膜下腔出血引起的神经症状为脑膜刺激症,表现为颈项强硬,克氏征阳性.因脑水肿或脑血管痉挛等引起精神错乱(记忆力障碍、虚构等)、偏瘫(7%~35%)、偏盲偏身感觉障碍、失语和锥体束征(30%~52%).7%~36%的病人出现视盘水肿,1%~7%的病人出现玻璃体下出血等.
脑实质内血肿引起症状与动脉的部位有关,例如大脑前动脉动脉出血常侵入大脑半球的额叶,引起痴呆、记忆力下降、大小便失禁、偏瘫、失语等.大脑中动脉动脉出血常引起颞叶血肿,表现为偏瘫、偏盲、失语及颞叶等症状.后交通动脉动脉破裂出血时可出现同侧动眼神经麻痹等表现.脑实质内血肿尚可引起癫痫,多为全身性发作,如脑干周围积血,还可引起强直性抽搐发作.
③全身性症状:破裂出血后可出现一系列的全身性症状:
a.血压升高:起病后病人血压多突然升高,常为暂时性的,一般于数天到3周后恢复正常,这可能与出血影响下丘脑中枢或颅内压增高所致.
b.体温升高:多数病人不超过39℃,多在38℃左右,体温升高常发生在起病后24~96h,一般于5天~2周内恢复正常.
c.脑心综合征:临床表现为发病后1~2天内,一过性高血压、意识障碍、呼吸困难、急性肺水肿癫痫,严重者可出现急性心肌梗死(多在发病后第1周内发生),心电图表现为心律失常及类急性心肌梗死改变,即q-t时间延长,p波u波增高,st段升高或降低,t波倒置等.意识障碍越重,出现心电图异常的几率越高.据报道蛛网膜下腔出血后心电图异常的发生率为74.5%~100%.一般认为脑心综合征的发病机制为发病后血中儿茶酚胺水平增高,以及下丘脑功能紊乱引起交感神经兴奋性增高有关.另外,继发性颅内高压和脑血管痉挛亦可影响自主神经中枢引起脑心综合征.
d.胃肠出血:少数病人可出现上消化道出血征象,表现为呕吐咖啡样物或柏油样便,系出血影响下丘脑及自主神经中枢导致胃肠黏膜扩张而出血.病人尚可出现血糖升高、糖尿、蛋白尿、白细胞增多、中枢性高热、抗利尿激素分泌异常及电解质紊乱等.
④再出血:动脉一旦破裂将会反复出血,其再出血率为9.8%~30%.据统计再出血的时间常在上一次出血后的7~14天,第1周占10%,11%可在1年内再出血,3%可于更长时间发生破裂再出血.第一次出血后存活的时间愈长,再出血的机会愈小.如病人意识障碍突然加重,或现在症状再次加重,瘫痪加重以及出现新的神经系统体征,均应考虑到再出血的可能,应及时复查ct以确定是否有再出血.再出血往往比上一次出血更严重,危险性更大,故对已有出血史的动脉病人应尽早手术,防止再出血的发生.
(3)局部定位症状:动脉破裂前可有直接压迫邻近结构而出现症状,尤其是巨大型动脉.破裂后可因出血破坏或血肿压迫脑组织以及脑血管痉挛等而出现相应的症状.而这些症状与动脉的部位、大小有密切关系,故在诊断上这些症状具有定位意义.常见的局部定位症状有:
①脑神经症状:这是动脉引起的最常见的局部定位症状之一,以动眼神经、三叉神经、滑车神经和展神经受累最常见.由于动眼神经走行在颅底,并且行程较长,与大血管关系密切,故可在多处受到动脉的压迫而出现动眼神经麻痹.颈内动脉后交通动脉分叉处的动脉约20%的病人出现动眼神经麻痹;颈内动脉海绵窦段动脉亦可压迫动眼神经引起麻痹;大脑后动脉动脉可在动眼神经通过该动脉的下方时压迫此神经引起麻痹;颈内动脉动脉5%的病人出现滑车神经麻痹或展神经麻痹.动眼神经麻痹表现为病侧眼睑下垂、眼球外展、瞳孔扩大、光反射消失等,常为不完全性麻痹,其中以眼睑下垂最突出,而瞳孔改变可较轻.颈内动脉动脉、基底动脉动脉常压迫三叉神经后根及半月节而产生三叉神经症状,其中以三叉神经第1支受累最常见,发生率为10%;表现为同侧面部阵发性疼痛及面部浅感觉减退,同侧角膜反射减退或消失,同侧嚼肌无力、肌肉萎缩,张口下颌偏向病侧等.基底动脉动脉最容易引起三叉神经痛的症状.在少数病人中,可以出现三叉神经麻痹的表现.
②视觉症状:这是由于动脉压迫视觉通路引起的.willis环前半部的动脉,例如大脑前动脉动脉、前交通动脉动脉可压迫视交叉而出现双颞侧偏盲或压迫视束引起同向偏盲.颈内动脉床突上段动脉可压迫一侧视神经而出现鼻侧偏盲或单眼失明.眼动脉分支处动脉常引起病侧失明.颈内动脉分叉处动脉可压迫一侧视神经或视束,造成一侧鼻侧偏盲或同向性偏盲.大脑后动脉动脉可因破裂出血累及视辐射及枕叶皮质,而产生同向性偏盲或出现幻视等.由于在动脉破裂出血时病人常伴有意识障碍故不易查出上述视觉症状,因此临床上这些视觉症状的定位诊断意义不大.
③眼球突出:海绵窦段颈内动脉动脉破裂出血时,由于动脉压迫或堵塞海绵窦引起眼静脉回流障碍,而出现搏动性眼球突出、结合膜水肿和眼球运动障碍,并可在额部、眶部、颞部等处听到持续性血管杂音.
偏头痛:动脉引起的典型偏头痛并不多见,其发生率为1%~4%.头痛多为突然发生,常为一侧眼眶周围疼痛,多数呈搏动性疼痛,压迫同侧颈总动脉可使疼痛暂时缓解.这种动脉引起的偏头痛,可能是由于颈内动脉周围交感神经丛功能紊乱所致.
⑤下丘脑症状:动脉可直接或间接影响丘脑下部的血液供应而引起一系列下丘脑症状,主要表现为尿崩症、体温调节障碍脂肪代谢障碍、水电解质平衡紊乱、肥胖症性功能障碍等.由破裂出血造成的下丘脑损害,可引起急性胃黏膜病变,而出现呕血便血.
⑥其他症状:大脑中动脉动脉破裂后可出现完全性或不完全性偏瘫、失语.出血早期出现一侧或双侧下肢短暂轻瘫,常为一侧或双侧大脑前动脉痉挛,提示为前交通动脉动脉.在少数病例中(0.3%)可于病侧听到颅内杂音,一般都很轻,压迫同侧颈动脉时杂音消失.
(4)颅内压增高症状:一般认为动脉的直径超过2.5cm以上的未破裂的巨大型动脉或破裂动脉伴有颅内血肿时可引起颅内压增高.由于巨大型动脉不易破裂出血,它所引起的症状不是出血症状而是类脑症状,主要是动脉压迫或推移邻近脑组织结构引起,并伴有颅内压增高或阻塞脑脊液通路而加速颅内压增高的出现.巨大型动脉引起的类脑表现,除出现头痛、头晕、恶心呕吐视盘水肿外,尚有类脑定位征,如鞍区动脉,类似于鞍区肿;巨大型大脑中动脉动脉突入侧裂可出现额颞肿的表现;巨大型基底动脉动脉可侵及大脑脚、下丘脑、脑干,引起脑积水,类似于脑干肿;巨大型小脑上动脉动脉可突入桥小脑角,而出现桥小脑角肿的体征.巨大型动脉引起的眼底水肿改变,与破裂出血时引起的眼底水肿出血改变有所不同,前者为颅内压增高引起的视盘水肿,后者多为蛛网膜下腔出血引起的视盘水肿、视网膜出血,这是由于血液从蛛网膜下腔向前充满了神经鞘的蛛网膜下腔,而使视网膜静脉回流受阻所致.
(5)特殊表现:动脉有时会出现一些特殊表现.例如,颈内动脉动脉或前交通动脉动脉可出现头痛、双颞侧偏盲、肢端肥大垂体功能低下等类鞍区肿的表现.个别病例亦可以短暂性脑缺血发作为主要表现;少数病人在动脉破裂出血后可出现急性精神障碍,表现为急性精神错乱、定向力障碍、兴奋、幻觉、语无伦次及暴躁行为等.
2.动脉破裂后的变化
(1)动脉破裂后脑血流量的变化:脑动脉破裂后不论是否发生脑血管痉挛,多数病例可持续存在不同程度的平均脑血流量降低,破裂侧降低更为明显.脑动脉破裂后脑血流量的下降与脑血管痉挛、脑实质内血肿形成、脑室扩大及颅内压升高等因素有关.破裂后并发脑实质内血肿形成后,平均脑血流量可明显降低,即使血肿消失后,脑血流量仍持续低下.脑室明显扩大者,平均脑血流量亦明显降低,但脑室引流后,脑血流量可明显恢复.当颅内压超过1.92kpa时,平均脑血流量可低于5μl/(g·s).
(2)动脉破裂后颅内压变化:动脉破裂后颅内压的变化是一个重要而复杂的病理生理过程.颅内压的变化取决于动脉破裂后的出血量、脑脊液吸收功能与循环通路是否异常以及脑水肿脑梗死和脑血管痉挛的程度等.一般情况下人们常采用测定硬膜外压力和脑室内的压力来代表颅内压的情况.按照lundberg分类标准,脑室内压力0~1.33kpa(0~10mmhg)为正常压力,1.47~2.67kpa(11~20mmhg)为轻度增高,2.8~5.33kpa(21~40mmhg)为中度增高,大于5.3kpa(>40mmhg)为重度增高.
动脉破裂后颅内压的变化类型:动脉破裂后可出现以下几种压力变化类型:
a.蛛网膜下腔出血Ⅰ型:在动脉破裂出血后硬膜外压力垂直上升到8.64~21.12kpa(900~2200mmh20),随后在几分钟内又降到相当低的水平.这种高峰持续8~10s,然后在数小时内缓慢升高到较高水平,如病情好转则压力逐渐下降至正常,少数病人则保持较高水平压力直至死亡.
b.蛛网膜下腔出血Ⅱ型:动脉破裂出血后可观察到硬膜外压力急骤升高到17.76~21.12kpa(1850~2200mmh2o),以后持续稳定在这一水平,对过度换气和脱水剂均无反应,直至死亡.
c.b波:动脉破裂后,在观察脑室内压力变化时,可发现在任何水平上都可持久地记录到b波.其波动范围在0.67~6.67kpa,b波波幅的大小与病情的恶化与好转有关.通过脑室引流、过度换气、脱水剂及地塞米松的应用,b波可减少或消失.动脉破裂出血后早期颅内压升高可能与脑脊液循环通路障碍引起脑积水动脉破裂后急剧压力升高致缺血性脑肿胀以及颅内血肿形成有关,而晚期出现的持续性颅内压增高可能是脑血管痉挛引起的脑缺血脑水肿所致.
动脉破裂后的病情分级与颅内压的关系:一般认为级别越高,颅内压也越高.
动脉破裂后颅内压变化与再出血的关系:动脉破裂出血后再出血者在出血前脑室内压力比没有再出血者高得多.voldby报道中有再出血的病人平均脑室压力4kpa(30mmhg),而没有再出血者平均脑室内压力为2.67kpa(20mmhg),动脉再出血后均可发生颅内压升高,而颅内压力变化的类型为蛛网膜下腔出血Ⅰ型和蛛网膜下腔出血Ⅱ型.有关降低颅内压力是否会引起再出血,各学者观点不一.nornes认为颅内压下降常引起再出血,而voldby认为降低脑室内压力不增加再出血率,反而再出血往往发生在脑室内压力较高的病人中.lundberg和voldby在他们的降低脑室内压力的研究中发现再出血率分别为16%和17%,与动脉再出血率14%~30%相比无显著差异.
(3)动脉破裂后水、电解质的变化:动脉破裂后,约21.9%的病人发生水电解质紊乱,最常见是低钠血症(114~130mmol/l),占72%,其次为尿崩症.据114例动脉破裂后水电解质紊乱的资料,其中男性50例,女性64例,年龄为12~83岁,平均49.8岁.低钠血症尿崩症的发生率分别为15.8%及6.1%.低钠血症发生于发病后13.5(6~26)天,平均持续9.3(4~18)天.尿崩症发生在病后20.5(15~35)天,平均持续20.1(5~41)天.
①脑动脉破裂后发生水电解紊乱的机制为:
a.血肿与出血压迫或破坏了下丘脑.
b.由于脑血管痉挛,使下丘脑垂体系统产生了缺血性改变.
c.蛛网膜下腔出血后产生脑积水、导致第三脑室扩大,压迫下丘脑.
d.低钠血症除下丘脑功能障碍以不同途径引起外,尚与脱水及盐消耗有关.蛛网膜下腔出血后因下丘脑功能障碍,导致心房钠尿肽分泌,引起肾脏盐消耗.
②一般认为影响水电解质紊乱发生的因素有:
a.破裂的动脉的部位:破裂的动脉位于颈内动脉和前交通动脉及大脑前动脉者,水电解质紊乱多见.据报道颈内动脉破裂后,发生水电解质紊乱的机会为29.4%,在大脑前动脉及前交通动脉动脉破裂者,发生率为26.8%,均明显高于大脑中动脉动脉(9.6%).
b.意识分级:分级在Ⅲ、Ⅳ级者,发生水电解质紊乱者(分别为21.4%和54.1%)明显多于Ⅰ、Ⅱ级者(6.2%).
c.脑池内血量:无脑池内积血者,水电解质紊乱的发生率低,有积血者发生率高.国外报道,经ct扫描显示蛛网膜下腔无高密度者10例均无水电解质紊乱发生,而有高密度者30%发生水电解质紊乱;额叶底部纵裂发生小血肿者,66.7%出现水电解质紊乱.
d.脑血管痉挛:有脑血管痉挛者发生水电解质紊乱者多见,并且脑血管痉挛越重,发生水电解质紊乱的机会越多.严重脑血管痉挛者(管腔狭窄达50%以上)水电解质紊乱的发生率达38.4%.
e.脑积水:无脑积水者仅4.4%发生水电解质紊乱,而出现轻、重度脑积水者,其发生率高达32.4%及73.3%.
3.不同部位的及特殊类型动脉的临床特点 有些部位的动脉常引起特定的表现,认识这些临床表现对于临床诊断有很大的帮助,不同部位的动脉及特殊类型的动脉的临床特点如下:
(1)颈内动脉动脉:占动脉的40%左右.最常见的部位为后交通动脉,其他部位有颈内动脉海绵窦段、眼动脉起始处、颈内动脉分叉处、脉络膜前动脉等.发生在破裂孔到海绵窦一段的颈内动脉上的动脉,极为少见.以往以床突为界将颈内动脉动脉分为两类,即床突上动脉和床突下动脉.床突上颈内动脉动脉包括眼动脉动脉、后交通动脉动脉、脉络膜前动脉动脉及颈动脉分叉处动脉,床突下颈内动脉动脉包括海绵窦段颈内动脉和部分眼动脉动脉及岩骨部颈内动脉动脉.
①后交通动脉动脉:约占动脉总数的25%以上,完全位于后交通动脉者很少见,仅占4.4%,一般位于与颈内动脉相接处或与大脑后动脉相接处,占95.6%.其左右分布无明显差别,性别分布女性显著多于男性,并且还有对称发生的倾向.小型后交通动脉动脉可刺激三叉神经眼支引起前额痛、眼眶痛,或出现动眼神经麻痹,并较易破裂出现颅内出血的症状.大型后交通动脉动脉常引起动眼神经麻痹,是后交通动脉动脉最有价值的定位症状,病人出现复视、眼睑下垂、眼球外展、瞳孔散大、光反射消失等.还可压迫视神经和视交叉而引起一侧视力障碍、视神经萎缩、同向性或双颞侧偏盲等.
②眼动脉动脉:占动脉的1.5%~8%,女性多见,多起自眼动脉起始部,颈位于眼动脉上方与颈内动脉的夹角中,少数由眼动脉直接长出.眼动脉动脉往往同时发生在双侧对称部位,即所谓的“影子动脉”,常为多发性动脉中的一个.21%~64%的眼动脉动脉为多发性动脉,且常常长成巨大型.
由于眼动脉动脉与视神经视交叉、颈内动脉前床突、海绵窦等解剖关系密切,不仅手术困难,而且可压迫这些邻近结构,出现病侧视力进行性减退以致失明、视神经萎缩、视野缺损等.部分病人可无明显症状,仅偶然发现.有时可侵蚀视神经孔造成视神经孔扩大.极少数病例动脉可突入蝶窦,破裂出血时反复出现大量鼻出血.按其解剖形态可分为4型,即:a.视下型:最常见,体水平实向中线方向,与颈内动脉垂直,位于视神经和视交叉下方;b.视外型:次之,体突向前上方,位于视神经视交叉的外侧;c.视上型:较少见,体向内、向上突出,位于视神经与视交叉的上方,如为巨大型可突入鞍内,占据整个鞍区,而类似鞍区肿,有人将之单独列为一型,即球型;d.窦内型:少见,体位于海绵窦内.
③脉络膜前动脉动脉:占动脉的2%~4.5%.多位于脉络膜前动脉的起始部及其附近,30%的病人为多发性,另一个动脉常常是后交通动脉动脉.并且两个动脉常互相靠近,形似单个动脉.其临床表现与后交通动脉动脉相似,诊断较困难,只能在脑血管造影上才能鉴别.
④颈内动脉分叉处动脉:并不多见,占动脉的4.4%~7%.男性多见,儿童动脉常发生在此部位.有人报道儿童动脉34%发生在该处.颈与体多向后、向上、向内突起,颈多从颈内动脉和大脑前动脉的后方突出,并常与大脑前动脉粘连.小的动脉可无症状,大型或巨大型者可表现为进行性病侧视力障碍和视神经萎缩.
⑤海绵窦段颈内动脉动脉:占全部动脉的2%~5%,占颈内动脉系动脉的14%.在脑血管造影上相当于颈内动脉的颈3段处.此处的动脉93%呈囊状,大型者占34%,中型占48%,巨大型占3%~45%,双侧同时发生者亦不少见,占21%.海绵窦段颈内动脉动脉的临床特点为:
a.发病年龄多在51~58岁,男女之比为1∶4.3~1∶23.3.
b.6%~50%的病人伴有高血压,有些病人可能伴有marfan综合征动脉狭窄等先天性疾病.
c.海绵窦段颈内动脉最常见的起源部位依次是前曲段(47%)、水平段(34%)及后曲段(9%).
d.无症状的海绵窦段颈内动脉动脉占34%~40%.
e.临床表现包括压迫性症状及血管性症状两类,57%~79%的病人出现压迫性症状.
由于海绵窦内含有Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经及其周围特殊结构,动脉可压迫上述脑神经及其邻近结构,出现眼眶及前额疼痛,复视,动眼神经、滑车神经、展神经部分或完全麻痹,其中以展神经麻痹出现最早;缩瞳纤维受累出现瞳孔散大、光反射消失,交感纤维受累表现为瞳孔缩小,大型动脉可压迫视神经、视交叉、下丘脑而出现视力、视野障碍及垂体功能不全等.
海绵窦段颈内动脉动脉可分前、中、后三段,前段动脉产生眼支症状,表现为额区感觉减退,角膜反射迟钝;中段动脉产生眼支和上颌支症状,除眼支症状外尚有面颊部感觉障碍,后段者产生完全的三叉神经症状,表现为张口时下颌歪向病侧,病侧咀嚼肌无力或萎缩等.症状的轻重多与动脉的起源部位、生长方向及大小有关.向前生长者可导致眶上裂综合征;向后外侧生长者侵及岩骨可产生耳聋及出血性耳炎;向内侧生长者可压迫垂体柄而出现泌乳素分泌失控等;向外侧生长则出现典型的海绵窦综合征.14%~19%的病人出现血管性症状,包括蛛网膜下腔出血(6%~75%)、颈内动脉海绵窦瘘、鼻出血(2.25%)、硬脑膜下血肿动脉远侧脑梗死或缺血症状等.约9.2%的颈内动脉海绵窦段动脉破裂形成颈内动脉海绵窦瘘,表现为额部疼痛、搏动性突眼、眼底静脉增粗、出血、球结合膜水肿等.另外,80%~90%病人在额部或眼眶部可听到血管性杂音,压迫同侧颈动脉杂音减弱或消失.如破入蝶窦可导致大量鼻出血,颈内动脉动脉突入蝶窦者占71%,而在颈内动脉动脉与蝶窦黏膜间无骨质者仅占4%.该处动脉发生蛛网膜下腔出血的机会为0%~40%,发生硬膜下血肿者少见.3.4%~4.5%的海绵窦段颈内动脉动脉血栓形成而致颈内动脉或其远侧栓塞而产生脑缺血症状.约38%的病人颅骨平片有异常,多表现为壁上有弧形钙化影,前床突、眶上裂或鞍背、鞍底骨质破坏等.4%~15%的眼动脉在海绵窦内发生,因此,一些眼动脉分支或其稍远侧床突旁颈内动脉动脉可能完全位于海绵窦内,手术时要注意.
⑥岩骨部颈内动脉动脉:岩骨部颈内动脉动脉罕见.其主要临床症状为听神经受损,约50%的病人有此症状,表现为耳鸣、耳聋或听觉过敏等,有时可有面神经及三叉神经受累的症状.多数病人可在鼓膜下发现有一紫色搏动性肿物.破裂出血时而表现为鼻或耳中喷出大量动脉血.
(2)大脑前动脉动脉:占动脉的31.5%~36%.可引起单侧失明、嗅觉障碍等,亦可完全无症状,破裂出血形成额叶血肿可出现精神症状及对侧下肢瘫痪.其中以前交通动脉动脉最常见,其次为大脑前动脉远端动脉,大脑前动脉主干上动脉少见.
①前交通动脉动脉:占全部动脉的28%~30%,是动脉的好发部位之一.其特点为:
a.85%的病人可伴有willis环发育异常.
b.由于前交通动脉仅3~4mm长,故常累及双侧大脑前动脉.
c.小型动脉可无症状,破裂后可产生额部头痛、昏迷、智能障碍、精神错乱.
d.大型或巨大型动脉可直接压迫视交叉、下丘脑而出现相应症状,有时可类似颅底脑膜的表现.
e.透明隔腔出血是前交通动脉破裂的特异ct表现之一.
②大脑前动脉远端动脉:占动脉的2%~4.5%.常发生在胼周动脉上,少数在额极动脉或胼缘动脉上.未破裂者多无症状,破裂后可出现相应的表现.有时胼周动脉动脉可同时累及两侧动脉,类似前交通动脉动脉,这类病人的前交通动脉可以缺失.
③大脑前动脉主干动脉;较少见,仅占全部动脉的0.76%~1.5%.常位于视交叉上方,体积往往较小.小型者无症状,大型或巨大型动脉可压迫视神经、视交叉、嗅束而出现视力障碍,视野中心暗点或失明、额侧上1/4视野缺损、嗅觉障碍,有时还会出现视盘水肿.其多发性为大脑前动脉主干动脉的特点之一,此段动脉多发性高达24.1%~44.1%.
(3)大脑中动脉动脉:并不少见,占动脉的11.7%~33%.大多数位于侧裂内主干的分叉处,少数在其主干或远端分支上.多以蛛网膜下腔出血为首先症状,有时以癫痫或进展性偏瘫为主要表现,常无动眼神经麻痹.破裂后约49.8%易形成脑内或硬膜下血肿,出现偏瘫、失语、同向偏盲等.
①大脑中动脉主干动脉:发生率为3.6%.其动脉体积较小,多无症状,有时可出现偏头痛.由于这段动脉有重要穿动脉供应基底节和内囊,故破裂出血后常发生严重偏瘫、失语、偏盲等.
②大脑中动脉分叉处动脉:占动脉的12%左右,是大脑中动脉最常发生动脉的部位.破裂前无症状,若动脉内血凝块脱落可造成大脑中动脉栓塞而突发偏瘫、抽搐等.此处动脉常长成巨大型.破裂后可引起相应症状及体征.
④大脑中动脉周围支动脉:很少见,约占14%.破裂前无明显症状,破裂后可出现抽搐、偏瘫等.
(4)大脑后动脉动脉:较少见,占全部动脉的0.6%~4% ,占椎-基动脉动脉的1%~15.4%.常发生在与后交通动脉及额前支交接的两个部位.其特点为:
①与后交通动脉交接处的动脉可产生动眼神经麻痹或动眼神经交叉瘫.
②与额前支交接处的动脉可出现同向性偏盲、额叶癫痛等.
③3/4的病人以蛛网膜下腔出血为首发症状,其他症状尚有偏瘫、weber综合征、滑车、展、面神经麻痹等.
④约80%长成巨大型动脉而压迫脑干出现对侧偏瘫、延髓性麻痹或精神症状等.
⑤常伴有胎儿型大脑后动脉.
(5)基底动脉动脉:占全部动脉的5%~8%.基底动脉动脉的发生部位分基底动脉分叉部、基底动脉主干及基底动脉起始部等.其临床特点为:
①基底动脉分叉部动脉(占2%),以两侧大脑后动脉的分叉部最常见,占34%~51% ,由于其位置深在,手术极为困难;损伤其穿动脉时可引起昏迷、视力障碍、内分泌紊乱及自主神经失调等.此部位的动脉顶70%指向上方,10%~15%指向腹侧,余指向背侧.
②基底动脉主干上的动脉占椎-基动脉系动脉的15%~25%,多发生在小脑上动脉和小脑前下动脉.小脑上动脉动脉可压迫动眼或滑车神经出现脑神经麻痹,也可累及三叉神经而引起三叉神经痛;小脑前下动脉动脉可引起同侧面肌痉挛,或类似桥小脑角肿的表现或出现梅尼埃综合征.
③大型动脉除引起上述症状外,尚可梗阻中脑导水管和第四脑室而出现脑积水,甚至视盘水肿,压迫双侧大脑脚和动眼神经而出现下肢无力或瘫痪、动眼神经交叉瘫,压迫丘脑可出现自主神经功能紊乱.
④基底动脉动脉很少发生破裂,但破裂时,病人出现剧烈枕部疼痛、昏迷、角弓反张、去皮质强直、延脑麻痹等.
(6)椎动脉动脉:少见,占全部动脉的3%~5%,占椎基动脉系动脉的20%~30%.主要发生在颅内段,以椎动脉汇入基底动脉或小脑后下动脉交接处较常见,分别占37%及60%.其特点为:
①以小脑后下动脉连接处动脉最常见,可出现小脑动脉闭塞的症状,如共济失调、延脑损害等,有时出现头晕、耳鸣等类梅尼埃综合征表现.
②如动脉突入颈管内可产生高颈髓及延髓受压的症状.
(7)多发性动脉:指颅内同时有2个或2个以上的动脉.尸检统计多发性动脉占全部脑动脉的20%~31.4%.其中,2个动脉者占14%~17%,3个动脉者占3.4%~3.9%,4个和4个以上者1.1%~1.2%.而血管造影的统计数字则较低,多发性动脉仅为6%~18.5%.多发性动脉倾向于发生在两侧及对称的部位上,特别是颈内动脉及大脑中动脉上.同一条动脉的多发动脉仅占全部动脉的2.8%,占多发性动脉的16.9%,以颈内动脉最多,其次为大脑中动脉.一个动脉位于颈内动脉系统,另一个位于椎基底动脉系统者占全部多发性动脉的3%~8%,而两个动脉均位于椎基底动脉系统者只占0.45%~1.2%.
临床特点为:
①女性多见,男女之比为1∶5,3个以上动脉的男女之比为1∶11.
②病人好发年龄在43~70岁.
③74%病例动脉为2个,3个动脉者占18.6%,4个以上者占7.5%,少数在5个或5个以上.
④均位于幕上者占80%,均位于幕下者占9%,幕上、下者占11%;47%病人其两个动脉位于对侧对称部位,21%病人的两个动脉位于同侧,29%的病人一个动脉发生在中线部位,另一个在一侧.
⑤多发性动脉常见的部位依次为颈内动脉、大脑中动脉、前交通动脉、椎-基动脉,但易破裂的动脉部位却是前交通动脉(62%)、大脑中动脉(27%),其他动脉破裂率发生较高的有基底动脉、小脑后下动脉和后交通动脉等.
动脉多数在5mm或更小,而破裂动脉多在6mm或更大.
⑦根据临床体征难以定出破裂动脉的部位.
⑧发生在同一条动脉上的多个动脉,以颈内动脉最多,占70%,大脑中动脉次之,占20%,再次为前交通动脉占10%.同一动脉上多发动脉数目多为2个,可同时伴有其他动脉上的动脉.
(8)未破裂的动脉:未破裂的脑动脉在临床报道中占10%,而在尸检资料中占2%.其特点为:
①年龄主要在40~69岁,女性稍多于男性.
动脉大部分位于willis环的前部,在床突下的动脉多位于交通动脉、大脑中动脉及大脑前动脉.
③一般认为动脉直径在7~8mm时出现症状,而达10mm时则破裂.
④临床上多表现为急性发作单侧血管性偏头痛,可在24h内自行缓解,亦可表现为迟发性癫痫、进行性脑缺血及假脑(伴动眼神经麻痹及视盘水肿).
⑤未破裂的动脉手术危险性比破裂者为小,术后极少发生脑血管痉挛.
未破裂的脑动脉的总危险率(可能破裂的危险及手术的危险)为1%~5%,其10年内出血及致死性出血的危险性分别为11.5%和6.6%.也有人报道未破裂的动脉手术无死亡,手术致残率很低,6%~12%的病人遗有永久性神经功能缺失.因此,对于未破裂的动脉多主张手术治疗.
(9)巨型动脉:动脉的大小≥2.5cm者称巨型动脉,女性多于男性,北京天坛医院的巨型动脉占颅内动脉的7.8%.巨型动脉以颈内动脉最多见,其次为大脑中动脉,巨型大脑中动脉占大脑中动脉的13%.巨型动脉多发生在颈内动脉海绵窦部及其末端分叉部、大脑中动脉主干分叉部、基底动脉及椎基底动脉的连接部.
①根据腔内血栓的多少分三型:部分血栓形成;完全血栓形成;无血栓形成.
②发病形式有两种:a.隐袭性的,像颅内肿一样;b.突发的蛛网膜下腔出血.
③临床表现:
a.压迫症状:体压迫周围组织而引起的症状.多为局部神经功能障碍.包括脑神经功能障碍及内分泌障碍等.约64%的病人是由于病灶性神经功能障碍而就诊.
b.蛛网膜下腔出血:因此就诊的占36%.常伴有脑室内或脑内出血,临床分级差,病死率高.
c.缺血症状:巨型动脉压迫动脉分支使之缺血,或血栓形成而引起脑梗死.巨型动脉内血液蓄积较多时,也会使载动脉远端及动脉周围的脑组织缺血,产生盗血现象.
d.全身症状:巨型基底动脉可造成阻塞性脑积水.婴儿患巨型动脉常导致淤血性心衰,使病人发绀,发育迟缓.此外,巨型动脉病人还可以有癫痫发作.
巨型动脉的ct有其特点,未用对比剂时,ct影像显示动脉为局限性高密度,周围无水肿.用对比剂后,显示腔内为均匀一致的高度加强.但须注意,少数巨型动脉周围有水肿,与蝶骨嵴脑膜在ct上难以鉴别.巨型动脉内可以部分或完全形成血栓.完全形成血栓时,未用对比剂的ct扫描表现为密度稍高、轮廓清晰的圆形或椭圆形病变,其中呈斑点状.用对比剂则呈环状密度增高影像,这可能与动脉壁血管丰富有关.若有血肿,则动脉位于血肿的周边.完全形成血栓的巨型动脉在ct上可能被疑为占位病变.偶尔巨型动脉内形成血栓并阻塞其动脉分支,造成脑水肿及脑中线移位.动脉壁可有钙化或钙化在壁外方.
血管造影及mra决定诊断,常可见到内有部分血栓形成,占52%~83%.其载动脉可因扭转、被压迫、血栓等原因,显示很细.多看不清动脉蒂.
④巨型动脉血栓形成的机制尚不完全了解,可能与下列因素有关:
a.动脉容量与其蒂的口径比例有关,即容量过大而蒂的口径太小,使囊内血流减少,易形成血栓.
b.动脉内的湍流造成内膜的应力损伤.
c.血流减少加上内膜损伤导致血小板沉积,形成附壁血栓.
d.动脉壁出血形成血肿,使颅内压增高及血循环缓慢,在内形成血栓.这种血栓还可能蔓延到载动脉.
e.脑血管痉挛.
f.巨型动脉使载动脉扭曲及受压,导致血流减少.
g.抗纤维蛋白溶解剂的使用.
巨型动脉除非完全形成血栓,不然不能防止出血.一般认为动脉内的血栓形成需要数年,血栓形成为向心性的,即血块呈层状由外部向中心形成血栓.也偶有动脉出血时,同时,在内形成血栓的.完全形成血栓时易误认为颅内肿.
对于绝大多数动脉来说,确诊主要是根据自发性蛛网膜下腔出血和脑血管造影来确诊,腰穿是诊断蛛网膜下腔出血最简单和最可靠的方法.根据临床表现和上述辅助检查确诊动脉并不困难.凡中年以后突发蛛网膜下腔出血,或一侧展神经或动眼神经麻痹;有偏头痛样发作、伴一侧眼肌麻痹;反复大量鼻出血伴一侧视力视野进行性障碍,以及出现嗅觉障碍者,均应考虑到动脉的可能,应及时行辅助检查或脑血管造影以明确诊断.一般来说,如果造影质量良好,造影范围充分,阅片水平较高,则96%以上的动脉可以得到确诊.

1.血常规,血沉及尿常规
一般无特异性变化,动脉瘤破裂出血早期,白细胞常超过10×109/l,血沉也常轻度到中度增快,其增快程度与白细胞数增多的程度相一致,早期可出现蛋白尿,糖尿,严重者可出现管型尿,蛋白尿持续较短,一般数天后即恢复正常.
2.腰穿
动脉瘤未破裂时,腰穿脑脊液检查多无异常变化,在破裂出血时,腰穿是诊断动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的直接证据.
3.脑脊液生化检查
糖和氯化物多正常,蛋白增高,这是由于红细胞溶解后释放出大量血红蛋白及出血后渗出反应所致,通常在1g/l左右,有人认为脑脊液中每1万个红细胞溶解可增高150mg/l的蛋白质,一般在出血后8~10天蛋白质增高幅度最大,以后逐渐下降,另外,应注意区别腰穿损伤所致的血性脑脊液,一般腰穿损伤性血性脑脊液,离心后的上层液体无红色或黄色变化,对联苯胺无阳性反应.
4.ct检查
虽然在确定动脉瘤的存在,大小或位置等方面不如脑血管造影,但是,却安全,迅速,患者无痛苦,不影响颅内压,可以随时采用,并能反复多次随诊观察.
5.mri检查
6.体感诱发电位检查
刺激正中神经时可记录体感诱发电位,颅内动脉瘤患者发生蛛网膜下腔出血及临床症状者.
7.多普勒超声检查
对术前颈总动脉,颈内动脉,颈外动脉及椎基底动脉的供血情况,结扎这些动脉后或颅内外动脉吻合后血流方向及血流量,可做出估计.
8.脑血管造影
最后确定诊断有赖于脑血管造影,凡患者有蛛网膜下腔出血,自发的Ⅲ-Ⅳ脑神经麻痹或后组脑神经障碍等,均应行脑血管造影检查.

未破裂动脉瘤有局部症状或颅内压增高表现者,以及破裂出血引起蛛网膜下腔出血者尚需要与颅内肿瘤、脑血管畸形、高血压性脑出血、烟雾病、颅脑损伤、血液病、脊髓血管畸形等疾病相鉴别.
1.颅内肿瘤 鞍上区动脉瘤常误诊为鞍区肿瘤,但鞍上区动脉瘤没有蝶鞍的球形扩大,缺乏垂体功能低下的表现.颅内肿瘤卒中出血多见于各种胶质瘤、转移瘤、脑膜瘤、垂体瘤、脉络丛乳头状瘤等,在出血前多有颅内压增高及病灶定位体征.无再出血现象.据ct扫描及脑血管造影可容易鉴别.
(1)星形细胞瘤:下丘脑或视交叉星形细胞瘤亦为鞍上占位,但形态不像动脉瘤规则,而且强化不如动脉瘤明显.
(2)垂体瘤:向鞍上生长,常呈葫芦状,动脉瘤可有类似表现.但动脉瘤一般无鞍底下陷,正常垂体结构亦保存.
(3)颅咽管瘤:以青少年多见.当为实质性肿块时,与动脉瘤可有类似改变,但其钙化多见,强化常不及动脉瘤明显.
2.脑血管畸形 一般病人年龄较轻,病变多在大脑外侧裂、大脑中动脉分布区.出血前常有头痛(66%)、癫痫(50%以上)及进行性肢体肌力减退、智能减退、颅内血管杂音及颅内压增高的表现,多无脑神经麻痹的表现.
3.高血压性脑出血 年龄多在40岁以上,有高血压史,突然发病,意识障碍较重,可有偏瘫.失语为特征性表现,出血部位多在基底节丘脑区.
4.烟雾病 年龄多在10岁以下及20~40岁,儿童常表现为脑缺血性症状伴进行性智能低下,成人多为脑出血性症状,但意识障碍相对较轻,脑血管造影可见颅底特征性的异常血管网,以资鉴别.
5.外伤性蛛网膜下腔出血 可见于任何年龄,有明显的头外伤史,受伤前无异常,可伴有其他颅脑外伤的表现,如头皮裂伤及颅骨骨折等.
6.血液病 白血病、血友病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、红细胞增多症等引起的蛛网膜下腔出血,往往在发病前即有血液病的临床表现,通过血液检查及骨髓检查不难区别.
7.脊髓血管畸形 多在20~30岁发病.出血前常有双下肢或四肢麻木、无力及括约肌功能障碍.发病时多无意识障碍,出现剧烈背痛伴急性脊髓压迫症,不难鉴别.
8.脑缺血性疾病 多见于老年人,常有高血压、高血脂史.多在安静时发病,发病相对较慢,临床症状相对较轻,脑脊液内无红细胞,ct扫描示脑内低密度区,足以区别.
9.医源性蛛网膜下腔出血 抗凝治疗、胰岛素休克及电休克治疗等均可引起蛛网膜下腔出血.凭治疗史鉴别不难.
10.其他疾病 各种结缔组织疾病如多发性结节性动脉炎、红斑狼疮、各种炎症如脑炎、脑膜炎、钩端螺旋体病.结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、布氏杆菌病、流感、百日咳等,急性风湿热、严重肝病、出血性肾炎、过敏性肾炎、抑郁症等,均可引起蛛网膜下腔出血.但这些病因的蛛网膜下腔出血临床上少见,根据这些疾病的临床特征及有关检查不难鉴别.

(一)治疗
1.颅内动脉瘤非手术治疗 主要目的在于防止再出血和控制动脉痉挛等.适用于下述情况:①病人病情不适合手术或全身情况不能耐受开颅;②诊断不明确需进一步检查;③病人拒绝手术或手术失败;④作为手术前后的辅助治疗手段.
防止再出血包括绝对卧床休息、镇痛、抗癫痫、安定剂、导泻药物使患者保持安静,避免情绪激动.抗纤维蛋白溶解剂(氨基己酸、抗凝血酸、抑酞酶等);控制血压.预防及治疗脑动脉痉挛,使用钙拮抗药如尼莫地平,脑脊液引流,使用皮质类固醇药物等.用经颅超声监测颅内动脉,维持正常的脑灌注压.根据病情退热、抗感染、加强营养,维持水电解质平衡、监测心血管功能.要严密观察生命体征及神经系统体征变化.对昏迷病人需加强特殊护理.
(1)控制性低血压:是预防和减少动脉瘤再次出血的重要措施之一,但不宜降得过多,最好用经颅超声监测.因为出血后颅内压增高,若再伴有动脉痉挛,脑供血已相应减少,血压降得过低会造成脑灌注不足而引起损害.通常降低10%~20%即可.高血压患者则降低收缩压原有水平的30%~35%,同时注意观察患者病情,如有头晕、意识恶化等缺血症状,应予适当回升.
蛛网膜下腔出血后可能出现颅内压增高及脑积水,应用甘露醇、脑室引流、维生素e及肾上腺皮质激素等.
(2)降低颅内压:甘露醇不仅能降低颅内压,增加脑血流量,推迟血-脑脊液屏障损害并减轻脑水肿,还能增加手术中临时阻断脑动脉的时间.动物试验证实甘露醇对脑组织有保护作用.在其保护下,缺血脑组织的脑电波能恢复得较好.维生素e加地塞米松和甘露醇有很强的抗水肿作用.如再加上人造血效果更佳.给蛛网膜下腔出血的Ⅱ及Ⅳ级病人可使用甘露醇,每小时给20%甘露醇1.5mg/kg,以后2天增加20%,临床症状显著进步,在24h即恢复到Ⅰ或Ⅱ级.甘露醇保护脑组织的具体机制尚不清楚,动物试验阻断局部脑血流30s,出现可逆性变化;阻断120min,则出现神经细胞的皱缩,星形细胞膨大;12h星形细胞崩溃;24h神经细胞即已破坏,出现大量粒性白细胞.一支毛细血管阻塞120min后,管腔即变小,内皮细胞增多.可见脑梗死的形成是很快的.而在应用甘露醇后120min,毛细血管及神经细胞均未发生明显的病理性改变.用动物的脑水肿模型发现:5例应用甘露醇并阻断血流2h,仅1例出现脑水肿.阻断4h,仍半数有效.如阻断6h,则无作用.所以甘露醇的有效作用时间大约为2h.用兔做试验,如用甘露醇加人造血,则阻断6h仍无脑水肿出现.但单纯用甘露醇或人造血,则不能控制丘脑出血性脑梗死的发生.
临床应用20%甘露醇,每公斤体重给10ml,允许阻断血流100min.所以动脉瘤破裂时,可将其输入及输出段动脉完全暂时夹闭.用甘露醇加人造血后做大脑中动脉早期血管重建术治疗脑梗死,可获得良好效果.入院时昏迷的病人可先用20%甘露醇静脉注射加脑室引流.经过这种处理后病人有反应,如呼之能应或压眶上神经有防御反应,即考虑手术.然而应用甘露醇增加血容量,使平均血压增高,也偶有使动脉瘤破裂的危险.
其他如低分子右旋糖酐也对改善微循环有利.
(3)脑脊液引流:脑动脉瘤出血后急性期在脑表面及脑内可有大量积血使颅内压增高,需做脑室引流等降低颅内压力,才能在手术时分离开脑组织进至动脉瘤.有的因小的血肿或凝血块阻塞室间孔或大脑导水管,引起急性脑积水而出现意识障碍,需做紧急的脑室引流.脑动脉瘤出血后的慢性时期由于基底池等的粘连,也会引起脑积水,颅内压也可能正常,但病人的脑室扩大,同时出现反应迟钝等症状,行脑室引流会使情况改善.
2.颅内动脉瘤的手术治疗 颅内动脉瘤病人发生了蛛网膜下腔出血应早期手术(夹闭瘤蒂或栓塞动脉瘤),术中采取保护脑的措施(甘露醇、巴比妥类药、异氟烷),术后扩容治疗.目前对于脑前半循环动脉瘤及后半循环的动脉瘤、椎基底动脉连接部动脉瘤、小脑前下动脉及小脑后下动脉动脉瘤在蛛网膜下腔出血后早期手术,而对基底动脉及大脑后动脉第一部分的动脉瘤多等待其神经症状改善及稳定后再手术.
麻醉多用全身麻醉.麻醉前予镇静剂及止痛剂.对于巨型动脉瘤或复杂的动脉瘤,特别是基底动脉动脉瘤,有人主张在深低温下停止血液循环,并用巴比妥类药物保护组织.
必要的器械有手术显微镜、显微手术器械、双极电凝器、无损伤性临时血管阻断夹,以及各种不同形状、角度、大小的动脉瘤夹.动脉瘤夹应光滑有弹性、无裂纹、有槽、强度可靠,既能造成内膜一定的创伤使之粘连紧密,又不会夹断或划破管壁;既能开闭自如,又能长久固定在夹闭位置上,不因动脉搏动而移位、脱落或断裂.夹持要细巧,有各种角度,易于开合.
有条件时,手术中可用体感诱发电位监测,刺激正中神经及记录中枢传导时间(central conduction time,cct)、n14峰(于c2记录)与n20峰(皮质记录)间的传导时间.使用海罗芬(halothane)、牵拉脑组织、暂时阻断脑动脉时,cct延长.
经过长期、大量的临床实践,目前多数学者认为颅内动脉瘤除个别情况外,均应积极地给予外科治疗.脑动脉瘤病人第1次出血而未行手术者,1个月内存活率为50%~78%.再出血的死亡率分别为43%和64%.而动脉瘤直接手术的死亡率,目前已降至1%~5.4%.因此,出血后及时手术就显得十分必要.
过去许多人认为动脉瘤出血后立即开颅手术会进一步损伤肿胀的脑组织,造成更多的神经功能障碍和后遗症,故主张除伴有颅内血肿需立即手术外,在出血后2周左右病人情况平稳时行开颅手术为好.晚近通过对动脉瘤早期及晚期手术预后大宗病例的分析、对动脉痉挛的研究以及对再出血的时间、预后和血肿的影响反复进行对比研究,有些学者提倡动脉瘤出血后早期手术,并有关于出血后数小时内手术成功的报道.有蛛网膜下腔出血的Ⅰ、Ⅱ级病人越早手术越好,以防再出血;有意识障碍及神经系统体征、严重脑膜刺激症者一旦临床情况稳定并有好转的,应即刻手术;对Ⅴ级病人除非有危及生命的血肿需要清除,否则,无论手术与否效果都不好.出血后48h内红细胞尚未溶解,氧合血红蛋白很少,不至于引起血管痉挛.如果等待数天血块与血管或动脉瘤粘连紧密,血块溶解及血红蛋白释出,动脉发生痉挛,此时不仅增加了手术困难,而且即使清除了积血也不能防止动脉痉挛.takahashi统计了颅内动脉瘤出血早期(3天内)和晚期手术的效果:Ⅰ~Ⅱ级病人早期手术的死亡率为5.8%,晚期为10.0%;Ⅲ~Ⅳ级早期手术的死亡率及致残率(morbidity)为32.9%,晚期为49.2%.预后不好的主要原因是血管痉挛及再出血.因此主张对颅内动脉瘤有蛛网膜下腔出血的Ⅰ~Ⅳ级病人应早期手术.ludwig(1984)认为脑动脉瘤病人在蛛网膜下腔出血后48~72h行手术修复,同时局部及静脉用尼莫地平防血管痉挛,能使症状性血管痉挛减少到最低限度,改善预后.总之,早期手术可避免再出血,并可清除蛛网膜下腔出血以缓解致命性的动脉痉挛.早期手术除了夹闭动脉瘤外,还可行基底池引流.这样处理比单纯夹闭动脉瘤的效果好.可用经颅超声监测动脉瘤出血后动脉痉挛的程度.早期手术的缺点是因为有脑水肿使动脉瘤的暴露困难,容易损伤脑组织及术中引起动脉瘤破裂.然而因血压不正常、颅内压过高,急性心、肺疾患等,需要一定时间进行术前准备而推迟手术也是合理的.
kassel总结了联合研究3521例颅内动脉瘤病人,随访6个月,比较蛛网膜下腔出血后早期手术(0~3天)及延期手术(7~14天)的结果,发现除了延期手术再出血为9%,明显多于早期手术的4%,其他早期和延期两组的结果皆相似,如死亡率20%,比24%、结果良好率为62%比56%,两组的血管痉挛、手术并发症、脑积水及第一次出血造成的损害也相似.说明延期手术并非像原来想象的那样不好;早期手术能减少再出血,但不能减少缺血性神经功能缺失或其他并发症.
控制性低血压在脑动脉瘤手术中得到广泛应用.但蛛网膜下腔出血的病人脑血管的反应性和自动调节机能都不健全,低血压更易引起脑缺血.可有体感诱发电位、脑电图、直接观察脑皮质反应和手术中直接测量脑血流等方法监测脑血流.在降低血压时,可用药物保护组织,如氟烷可降低脑组织代谢,甘露醇可使脑体积缩小,并增加急性缺血区的脑脊液.当这些因素存在时,即使脑血流短时降至20ml/(100g·min)以下仍可耐受.luben等分析了61例应用控制性低血压的病人,认为硝普钠及α/β受体阻滞药合用有益于低血压的安全诱导,并能降低心肌氧耗,合用还可减少硝普钠的剂量.受体阻滞药能防止静脉注射硝普钠后引起的反射性心动过速.
关于手术是否要限制病人年龄的问题,经研究比较60岁以下与60岁以上动脉瘤病人手术治疗效果,结果认为:只要动脉瘤出血前能正常生活而无严重并发症,60岁以上和以下的手术效果相似,70岁以上的也是一样.问题是术前要对全身健康情况仔细检查,排除其他重要疾病,适当选择手术时间,术后细心护理,才会取得好效果.
超过60岁的病人与小于60岁的病人发生蛛网膜下腔出血后,其手术预后的好坏都取决于术前症状的级别等级、颅内有无血肿、有无脑动脉痉挛及手术时间选择.大于60岁的病人术前有高血压的比无高血压的预后差;尼莫地平能改善预后,但要在术前给.术前给尼莫地平的,术后效果好,而未给尼莫地平或术后才给的,由于症状性动脉痉挛造成的致病率及死亡率都高.所以蛛网膜下腔出血后最好尽快使用尼莫地平.
手术方法:开颅手术包括动脉瘤颈夹闭或结扎术、动脉瘤电凝固术、动脉瘤铜丝导入术、立体定向磁性栓塞术、动脉瘤射毛术、动脉瘤包裹加固术、激光凝固术等.间接手术是夹闭或结扎动脉瘤的输入动脉或供血动脉,分为急性结扎及慢性结扎两种,虽是一种老方法,在某些情况下亦行之有效.
(1)动脉瘤颈夹闭或结扎:手术目的在于阻断动脉瘤的血液供应,避免发生再出血;保持载瘤及供血动脉继续通畅,维持脑组织正常血运;夹闭瘤颈后,术中即可检查手术效果.方法是:①术中血管造影;②微型多普勒超声探测;③荧光血管造影:在显微镜下能查出动脉瘤是否完全被排除于血流之外,载瘤动脉有无血流缺失,小血管(包括穿通支)是否血流良好.
手术后动脉瘤颈多能被完全夹闭,使动脉瘤得以治愈.显微手术明显提高了动脉瘤的治愈率,使颅内动脉瘤直接处理的百分比从1966年kraus报道的45%提高到1976年brenner报道的95%.pia报道200例使用显微镜直接处理动脉瘤的患者,效果不良者仅6%,而不用显微手术前高达40%.
动脉瘤复发的原因有:①瘤颈夹闭不当:一般应紧贴着载瘤动脉夹闭瘤颈.不然,被残留的瘤颈在血流冲击下可逐渐扩大成动脉瘤.②动脉瘤夹在术后滑脱,使原来的动脉瘤重新充盈.所以夹闭瘤颈后要稍作观察.
(2)载瘤动脉夹闭及动脉瘤孤立术:手术目的是在颅内夹闭载瘤动脉,其载瘤动脉可能是颈内动脉或其分支,也可能是椎基底动脉或其分支.夹闭后从而降低及改变血流冲击强度及方向,降低动脉瘤内的压力,促使瘤内血栓形成,而使动脉瘤得到治愈.动脉瘤孤立术则是把载瘤动脉在瘤的远端及近端同时夹闭,使动脉瘤孤立于血循环之外,而不再出血.
这种手术有其危险性.如大脑中动脉或基底动脉的突然夹闭很可能使病人死亡,所以要避免这样做.若非如此不可,可先行颅内外动脉吻合再夹闭.或直接将大脑中动脉或基底动脉逐渐结扎(即套上一粗线,在数天到数周内逐渐拉紧,达到完全闭塞的目的).至于椎动脉一般是可以夹闭的,但必须在其分出小脑后下动脉的远端,除非夹闭的另一侧是主要的椎动脉.颈内动脉的突然夹闭多半会造成瘫痪,偶可致命.所以也要慎重行事,最好先行颅内-外动脉吻合再夹闭.
手术的适应证与禁忌证:某些宽颈囊性动脉瘤,大型及巨型动脉瘤、梭形动脉瘤、壁间动脉瘤,或手术无法达到的一般囊性动脉瘤可行此手术.由于技术、设备的改进,这种手术日趋减少.下列情况不宜施行这种手术:不能耐受结扎后脑缺血或暂时阻断后出现较严重的神经功能障碍者;对侧颈内动脉、椎动脉、willis环狭窄或闭塞,估计结扎后侧支循环不良者;颅内已有广泛动脉痉挛,结扎能进一步加重症状者,均不宜行此种手术.
夹闭或结扎动脉的选择:颈内动脉瘤包括海绵窦内颈内动脉瘤、颈内动脉后交通支动脉瘤及主要由一侧供血的大脑前动脉瘤,均可结扎同侧颈内动脉.一侧椎动脉瘤或主要由一侧椎动脉供血的基底动脉瘤,在同侧颈部结扎椎动脉.某些椎动脉瘤在不影响小脑后下动脉供血情况下,对椎动脉施行孤立术也是可取的.基底动脉分叉部动脉瘤如不能夹闭瘤颈时,可在大脑后动脉与小脑上动脉之间,或小脑上动脉以下的基底动脉安置动脉夹.部分大脑后动脉瘤可在p1段或p2段起始部结扎,而不出现任何缺血症状.一般颅内动脉的各种结扎或夹闭也最好在显微镜下进行.
手术效果:颈部颈动脉结扎后动脉瘤的再出血率为5.9%~6.8%.其中颈内动脉瘤再出血率为3%,前交通支动脉瘤为9.7%,大脑中动脉瘤为19%.手术对椎基底动脉系动脉瘤效果较差.
(3)动脉瘤包裹术:主要适用于瘤颈过于宽大、梭形动脉瘤、瘤颈内有钙化斑不宜上夹或结扎者,或者因载瘤动脉不能阻断时应用.也可以在其他处理动脉瘤方法不能奏效时应用.其目的是采用不同的材料加固动脉瘤壁,虽瘤腔内仍充血,但可减少破裂的机会.目前临床应用的有筋膜、细纱布和塑料等.肌肉包裹因疗效甚差,已被放弃使用.塑料种类繁多,经动物试验及临床观察发现biobond毒性小,效果似比较可靠.进行包裹前最好能全部暴露瘤体,然后用包裹材料均匀、彻底将瘤体全部覆盖.这种方法有一定缺点,如正在出血的动脉瘤不易包裹.部位深在、粘连紧密的动脉瘤常不可能全部游离.对于压迫引起的神经症状不能得以改善,biobond等塑料仍有一定的毒性.yomagata(1987)报道乌拉坦预聚物可用于临床.动物试验用它包裹6个月后检查,它的量并不减少,并且动脉瘤壁与聚氨酯黏合良好.乌拉坦聚合物是一种黏性液体,与胺及水起反应,在几分钟内变成有弹性物质,即聚氨酯.
(4)开颅动脉瘤栓塞法:种类较多,其目的是使动脉瘤腔内产生永久性血栓,阻止再出血.以下介绍几种疗效显著而易行的方法.
①铜丝导入:用毫米直径的铜丝导入动脉瘤内,使瘤内形成血栓.对于2~3cm直径的动脉瘤导入15cm长的铜丝效果较好.也可以将镀铜钢丝或铍铜丝送人动脉瘤腔内作阳极,然后通入0.5~1ma的直流电数分钟或更长时间.血液中纤维蛋白原、红细胞、白细胞、血小板因带阴性电荷,就吸附在金属丝周围形成血栓填塞瘤腔.金属丝的导入可采用立体定向手术,也可以开颅,根据情况而定.导入金属丝之前先用33号口径穿刺针刺人动脉瘤2~3cm深,后端接一个22号管子,将金属丝插入瘤内,使之绕成弹簧状或线团状而不易通过瘤颈部.
②磁凝固法:用立体定向技术或开颅后直视下将30~31号穿刺针插入动脉瘤内,注入直径1~5μm的碳基铁微粒胶形混悬液,由于动脉外放置的磁铁、磁探针对铁微粒的引力,使之停留在瘤腔中,逐渐形成血栓.
③射毛术:callagher用特制气枪将6mm长马毛、猪毛“子弹”射入暴露好的动脉瘤壁和腔内.由于兽毛带阴性电荷,能吸附血中带阳性电荷的有形成分,成为附壁血栓.
④氩激光凝固动脉瘤.
(5)经血管内栓塞动脉瘤:对于患动脉瘤的病人开颅手术失败,或因全身情况及局部情况不适宜开颅手术的如风心病、血小板少、肾功能不全、头皮银屑病等,可用血管内栓塞治疗.对于动脉瘤没有上述情况者,也可以先选择栓塞治疗.
栓塞材料及方法:1973年前苏联serbinenko首先使用可脱性球囊导管治疗脑血管病,以后他和romodanov及sheheglov积累了大量经验.除此之外,又出现了血管内快速凝固剂.目前导管和栓塞材料还在不断改进和创新,应用技术还在不断完善和探索.我国已有国产栓塞材料氢丙烯酸异丁酯(ibca)和球囊、弹簧栓子和微导管.用ibca栓塞动物的动脉,栓塞的局部血管及周围会出现慢性炎症.可脱性球囊有乳胶和硅胶两种,可在血流中起导向作用,以到达病变部位;球囊可任意前进或撤回,以保证在理想部位闭塞病变血管,它能闭塞动脉瘤及动静脉瘘,并保留正常动脉血流.
栓塞的并发症:①很少的病人在栓塞过程中或以后出现暂时性脑缺血(tia),也可发生卒中;②微导管断于颅内,特别在用凝固剂时.如断留于较小的脑血管内,可无症状,如断留在大脑中动脉或基底动脉内可能发生脑缺血.需行抗凝治疗及肝素化;③球囊位置不当.球囊经过的脑血管如有动脉硬化等而过度弯曲或狭窄,向后抽拉导管时可造成球囊过早解脱.若堵塞的动脉无充分的侧支循环,会出现神经功能缺失症状.
目前可以栓塞的动脉瘤:
①颈内动脉颅外段、岩段、海绵窦段动脉瘤:这些部位的解剖关系复杂,常无瘤颈,外科手术困难,是栓塞的适应证.栓塞前先做颈内动脉闭塞试验,即用造影剂充盈球囊完全阻断颈内动脉血流,同时向对侧颈内动脉注射造影剂,了解健侧颈内动脉通过前交通支向患侧供血情况.在阻断颈内动脉血流的同时,记录阻断时间,并观察病人神志、语言功能、肢体活动及脑电图变化.阻断颈内动脉15min以上无不良反应,即可开始用球囊阻塞动脉瘤并嵌住瘤颈.阻塞动脉瘤不成功,则阻塞动脉瘤近端的颈内动脉.若观察15~30min出现不良反应,则不能闭塞颈内动脉,可先行颅内外动脉吻合,再永久性地闭塞颈内动脉.如病人为两侧颈内动脉动脉瘤,需栓塞两侧颈内动脉时,必须先确定椎基底动脉系统通过后交通支供应两侧颈内动脉良好,再施行两侧颅内外动脉吻合(如sta-mca之类的吻合),最后颈内动脉堵塞试验无不良反应,才能使两侧颈内动脉永久性闭塞.
②颈内动脉颅内段动脉瘤:这类动脉瘤过去多采用外科手术,将瘤颈夹闭.现在也可用血管内栓塞治疗.将球囊送入动脉瘤内并以凝固剂充盈,然后解脱球囊.也可用弹簧栓子放入瘤腔内将其闭塞.
③椎-基底动脉瘤:这类动脉瘤开颅手术的危险性及术后并发症较脑前半循环动脉瘤为多.栓塞成功的有基底动脉干及其末端动脉瘤.椎基底动脉汇合处动脉瘤、小脑后下动脉瘤、小脑前下动脉瘤,也可栓塞基底动脉末端的巨大动脉瘤.
巨大的动脉瘤常无瘤颈或瘤颈很大,外科手术极为困难.结扎或夹闭这种过大的瘤颈会造成载瘤动脉的狭窄以至闭塞,术后出现严重并发症或导致死亡.暂时孤立动脉瘤的情况下切除动脉瘤,修复瘤颈,在技术上要求很高,也有术野受限操作不便等困难,而且暂时孤立的时间不能过久,有时寻找暂时孤立的部位也非易事.对这类病人,可施行血管内栓塞动脉瘤.阻塞动脉瘤的球囊如1个不够,可增加至几个,有人甚至阻塞到7个之多才成功.
如果栓塞基底动脉瘤不成功,也可栓塞一侧椎动脉,甚至于两侧椎动脉或基底动脉,但有先决条件,即两侧颈内动脉通过后交通支供应基底动脉良好时才能这样做.检查方法是暂时用球囊阻塞基底动脉的动脉瘤近端,由颈内动脉注射造影剂,看基底动脉能否从远端逆行充盈.如果逆行充盈良好,可考虑双侧椎动脉或基底动脉栓塞.最好在栓塞前,再行颅内外动脉吻合(如枕动脉与小脑上动脉的吻合).
在试图用球囊栓塞巨大动脉瘤之前,应证明动脉瘤内没有新鲜的血栓存在.磁共振扫描能够鉴别.如果瘤内有新鲜的血栓,应推迟几周再栓塞,以便血栓溶解吸收或机化.
(6)各部位动脉瘤的手术方式及入路:
①床突下海绵窦内颈内动脉动脉瘤:无症状的床突下海绵窦内颅内动脉动脉瘤一般主张保守治疗.有症状者,包括发生蛛网膜下腔出血、鼻出血,严重头痛、眼眶疼痛、放射学检查瘤体增大、进行性眼肌麻痹或进行性视力、视野障碍均需要外科治疗.常用的手术方式有:
a.颈部颈动脉结扎术:结扎术的要求如前所述,结扎后动脉瘤所承受的压力在短期内下降约50%,长期观察仍能保持压力下降20%~30%,术后长期生存率达80%,说明此手术方式效果尚属良好.对于结扎后动脉瘤腔发生血栓形成者,临床上症状改善而无复发者,可不必再行孤立术.
b.颈总动脉栓塞术:原理同结扎术一样,采用物理或化学的方法将颈总动脉栓塞.可采用股动脉插管或颈动脉穿刺法.
c.孤立术:近年来多采取颈部颈内动脉及床突上段颈内动脉结扎,加颅内外动脉吻合术.颈内床突上段颈内动脉结扎可取患侧翼点入路骨瓣成形术.颅内外动脉吻合术可根据情况选择颞浅动脉-大脑中动脉吻合术或枕动脉/脑膜中动脉-大脑中动脉吻合术等.
d.血管内微球囊栓塞:随着微球囊技术的发展,以及永久性固化剂的应用,对于瘤颈明显的床突下海绵窦内动脉瘤可将微球囊直接放置到瘤内栓塞,而载瘤动脉保持通畅.球囊栓塞术的优点是在局麻下进行,栓塞过程中可随时观察病人的反应.如果病人不能耐受试验性栓塞颈内动脉或动脉回反压力过低,则作颅内外动脉吻合术.
e.直接手术:显微手术的应用提高了床突下海绵窦内颈内动脉动脉瘤的治疗水平.parkinson(1965)首先报道在深低温(8~10℃)、心脏停搏、体外循环下进行海绵窦内动脉瘤直接手术,将瘤颈夹闭或瘤体切除.手术入路采取患侧颞部骨瓣成形术.此手术如能成功,是理想的治疗方法,但是由于技术复杂,这类手术尚难以开展.1983年dolenc首先采用不用体外循环,切开海绵窦侧夹闭瘤颈或切除瘤体缝合切口.多采用翼点加颞下入路.
②床突上颈内动脉动脉瘤:手术入路目前最常采用翼点入路直接手术.其他入路有低颞部骨瓣入路、额颞入路等.对于后交通动脉动脉瘤来说是最适合于直接手术的动脉瘤之一,直接手术率可达82%~92%.低颞部入路适于动脉瘤向后下方生长者,额颞入路适用于动脉瘤向后外侧或内侧生长者.术中注意夹闭后交通动脉动脉瘤时,不要误夹脉络膜前动脉.眼动脉动脉瘤由于其与视神经、视交叉、颈内动脉、前床突、海绵窦等解剖关系密切,故手术技术要求较高.暴露又较困难,故多主张采用非手术治疗或间接手术.采用直接手术时,最好在脑水肿或脑血管痉挛等消退后再手术,以利暴露.脉络膜前动脉动脉瘤可采用间接手术或直接手术,其入路与后交通动脉动脉瘤基本相同.手术时切勿损伤脉络膜前动脉,以防术后发生昏迷、偏瘫与死亡.
③颈内动脉分叉部动脉瘤:由于动脉瘤位于脑底动脉瘤的最低点,手术困难而又复杂,可取翼点为中心的额颞入路,骨瓣宜大,要接近颅底.对于操作困难,不易行直接手术或术中破裂者可行孤立术,将大脑前动脉及颈内动脉夹闭.
④岩骨部颈内动脉动脉瘤:由于动脉瘤的部位特殊.不宜行直接手术,只能在颈部结扎颈内动脉或颈总动脉,如术后仍显影.可进一步行颅内外联合孤立术.
⑤大脑前动脉主干上的动脉瘤:以直接手术为主要治疗方法,可采用瘤颈夹闭术,多不困难.若遇到困难,亦可行孤立术.手术入路有额下入路、额颞入路或翼部入路.若瘤颈的部位接近前交通动脉,手术入路可参考前交通动脉动脉瘤的入路.
⑥前交通动脉动脉瘤:手术方式有多种,如颈动脉结扎术、颅内外联合动脉结扎术、大脑前动脉近段结扎术、瘤体加固术、直接瘤颈夹闭术等.其中以瘤颈夹闭术最常用、最理想.若无法夹闭瘤颈可行瘤体加固术.若动脉瘤主要由一侧大脑前动脉供血,可施行近端供血动脉夹闭术.直接手术入路文献中有4种,即双侧额底入路、双侧矢旁入路、翼点入路及单侧额叶入路.对于单侧供血的前交通动脉瘤可采取颈动脉结扎术.
⑦大脑前动脉远端段动脉瘤:一般采用直接手术,夹闭瘤颈.若不能行瘤颈夹闭.可行孤立术.其手术入路与动脉瘤部位有关,对于大脑前动脉上升段动脉瘤可行双侧或单侧额部开颅纵裂入路;而大脑前动脉水平段动脉瘤,宜采用一侧矢状窦旁入路.
⑧大脑中动脉动脉瘤:一般采取瘤颈夹闭术.若瘤颈较宽、体积较大.亦可行孤立术.一般采取额颞入路,额叶部分骨瓣宜大.间接手术效果不良不宜采用.大脑中动脉主干动脉瘤可经额颞或翼部入路直接手术;大脑中动脉主要分支上动脉瘤,可取额颞或翼点入路瘤颈夹闭术.若夹闭困难,亦可采用瘤壁加固术;大脑中动脉周围支动脉瘤,以采用瘤颈夹闭术或局部孤立术、切除术为宜.
⑨大脑后动脉动脉瘤:一般采用直接手术.对于大脑后动脉p1段动脉瘤可取颞叶或翼点入路行瘤颈夹闭术或孤立术,p3~4段者行颞叶入路.位于末梢分支者要行枕部开颅.
⑩基底动脉动脉瘤:位于基底动脉分叉部动脉瘤可行颞下或翼点入路瘤颈夹闭术或结扎术,位于基底动脉远段动脉瘤可取右侧低颞部入路,其近侧段动脉瘤,可取枕下入路或咽-斜坡入路,基底动脉主干或其上段的动脉瘤,可取颞下或枕下入路瘤颈夹闭术或间接手术,但危险性很大,仅当有充分供血来自颈动脉系时,才能将基底动脉下端钳夹.
⑪椎动脉动脉瘤:多采用单侧枕下入路,适于小脑后下动脉处动脉瘤,其他入路尚有颞下小脑幕入路,适于椎动脉远侧段或两侧椎动脉会合处动脉瘤;经斜坡入路适于椎动脉末段以及与基底动脉交界处动脉瘤.瘤颈窄者可行夹闭术,瘤颈宽者可用弹力夹夹闭或加固术.若动脉瘤发生在较细的一侧椎动脉上可行颈部椎动脉结扎术.近年来亦有人对椎-基动脉动脉瘤采取血管内治疗.
⑫小脑动脉动脉瘤:多采取枕下入路,行瘤颈夹闭术或局部孤立术、切除术等.
3.特殊类型动脉瘤的治疗
(1)多发性动脉瘤:出血机会较单发者为多,故有人主张处理一个动脉瘤比不处理为好,全部处理比仅处理一个为好.此外,利用一个切口在一次手术中治疗所有动脉瘤对病人最为有利.如果瘤体相距较远,则需分期手术.分期手术应首先处理出血或有出血倾向的动脉瘤.根据影像学和临床症状的综合分析,约96%的出血动脉瘤能被分辨出来.对多发动脉瘤的处理与单发动脉瘤一样.手术死亡率亦相似.
(2)巨型动脉瘤: 约1/5病人由于各种原因,只能保守治疗,4/5能行手术治疗.peerless报道125例基底动脉瘤分叉部巨型动脉瘤,其中46%的动脉瘤能够直接手术夹闭瘤蒂;其余的只能缩窄或夹闭(或用止血带闭塞)基底动脉近端;10例只做了手术探查.手术方式如下:
①载瘤动脉夹闭或孤立:巨型动脉瘤开颅后约3/4的病人可将瘤蒂夹闭,但有1/4由于各种原因无法夹闭瘤蒂,而只能夹闭载瘤动脉或孤立动脉瘤,甚至连这些操作也不可能.颈内动脉的动脉瘤可夹闭动脉瘤近端的颈内动脉或孤立动脉瘤,基底动脉及椎动脉的则夹闭供血侧的椎动脉,甚至夹闭动脉瘤近端的基底动脉或孤立术.夹闭这些重要动脉或孤立前必须了解到术后能有充分的侧支循环,或先做颅内外动脉吻合以后再夹闭或孤立.
②栓塞术:由血管内栓塞动脉瘤,选择适当的钨丝弹簧栓子或球囊放置到瘤腔内(预先根据血管造影选择适当大小的球囊),如不能完全闭塞动脉瘤,可再放入第2个,有人甚至于放进7个才完全闭塞成功.如球囊难以进入瘤内,也可栓塞其载瘤动脉或孤立动脉瘤(放一球囊在动脉瘤开口处,再放置另一球囊于动脉瘤近端动脉内).放置永久球囊前先临时充盈球囊20min,观察反应.如果耐受,再永久放置.
③瘤蒂夹闭:能否夹闭瘤蒂,要看蒂的大小,有无穿通动脉黏附在动脉瘤蒂上及动脉瘤内压力的大小.动脉瘤巨大时常不易找到瘤蒂,即使找到,常因太宽而无法夹闭.如蒂很宽,可用2个动脉瘤夹从相对方向各夹其一半.也可用一穿刺针刺入动脉瘤,用力抽吸其中血液使瘤壁塌陷,迅速分离出瘤蒂予以夹闭.也可将载瘤动脉暂时阻断或孤立,切开动脉瘤,清除其中血栓使瘤壁塌陷后,再夹闭瘤蒂.当瘤蒂过宽时,也可用线结扎.不过用线结扎很宽的瘤蒂,常使载瘤动脉扭曲及狭窄.
巨型动脉瘤在夹闭瘤蒂后,还应抽出瘤内血液或切开清除瘤内血栓或切除动脉瘤,解除对周围组织的压迫.大脑中动脉的巨型动脉瘤切除后,有时需行动脉端对端吻合.颈内动脉瘤必须夹闭颈内动脉时,可先行颅内外动脉吻合.即使巨型动脉瘤内已完全形成血栓,如有压迫症状仍应手术切除动脉瘤或清除其中血栓使之塌陷.对巨大梭形动脉瘤也有施行颅内外血管吻合及切除动脉瘤成功的.
动脉瘤是否被完全闭塞,可用针穿刺动脉瘤,看是否仍有活动的血.此法有时不尽可靠.术中造影或术中用微血管多普勒探测更准确.这种术中用的微血管多普勒探头可小至0.3mm,只要血管管径>0.1mm即可探测.局部血管狭窄超过其直径的40%,因其局部血流加速和脉搏曲线改变,很容易辨认.这种装置能探测出血管内血流是否正常,动脉瘤夹是否严重影响了动脉血流,动脉是否严重狭窄或完全闭塞.如果夹闭瘤蒂后严重影响了动脉血流或使动脉闭塞,要调整动脉瘤夹的位置,或改变手术方式如暂时孤立动脉瘤,或阻断载瘤动脉,掏空动脉瘤后再夹闭瘤蒂,或切除动脉瘤及缝合动脉瘤蒂,或切除动脉瘤、行动脉端对端吻合.不得已时行动脉瘤包裹术.手术中不能看清动脉瘤的全部瘤蒂,可用多普勒引导,把瘤夹放置到适当位置.
对颈内动脉系统的巨型动脉瘤开颅手术前,可先暴露颈部颈内动脉.当分离动脉瘤囊或分离及夹闭瘤蒂时,暂时压迫颈内动脉,以降低载瘤动脉及动脉瘤内的压力.如分离时间较长,可间断性压迫,中间放开2~3min.这样会使手术容易些.
对于那些有厚的粥样硬化及附壁血栓,并常有钙化的巨大动脉瘤,手术困难.可暂时阻断局部血流.用甲苄咪酯0.3mg/kg能在1min内产生抑制作用,降低氧耗.它不像巴比妥类药物对心脏有毒性作用.采用脑电图进行监护,暂时夹闭载瘤动脉近端或暂时孤立动脉瘤.大脑中动脉可暂时阻断35min,基底动脉上段可阻断17min而无显著影响,不需要降低血压.不像使用巴比妥类药物造成昏迷,还需要一段清醒的时间.
(二)预后
颅内动脉瘤的预后与病人年龄、术前有无其他疾患、动脉瘤大小、部位、性质、手术前临床分级状况、手术时间的选择、有无血管痉挛及其严重程度有关,尤其是动脉瘤病人蛛网膜下腔出血后伴有血管痉挛和颅内血肿者均是影响预后的重要因素.手术者的经验和技术熟练程度、手术是否应用显微手术、术后是否有颅内压增高(减压充分与否)等等,都与预后有十分密切的关系.病人年龄大,伴有心、肾、肝、肺等重要脏器疾患以及高血压者预后较差.
iwa及kolluri分别对比了65岁以上的颅内动脉瘤有蛛网膜下腔出血的患者及64岁以下的患者和>30岁<60岁的患者,结果认为老年患者临床症状Ⅲ级(hunt and hess)的多;两组血管痉挛的发生率相似,但老年术前及术后出现脑梗死显著增多;老年术后死亡多,术后恢复好的绝大多数<50岁;建议对老年组Ⅰ~Ⅱ级的应尽早手术,Ⅲ级以上的应延期手术;手术操作很重要,操作不当时老年组容易出现脑损害及脑梗死.结论是年龄越大,手术致残率及死亡率越高;但手术效果依然比令其自然发展为好,只要根据病人的生理状态选择手术而不是根据年龄选择.
有的病人临床症状很轻,但ct、mri及血管造影可能显示血-脑脊液屏障或血脑脊液屏障有障碍及血管痉挛,这些是潜在脑损伤的重要现象.动物试验在蛛网膜下腔出血后2~4h即可查出广泛血-脑脊液屏障受损,表现为血流及代谢障碍,尽管其临床症状很轻.
施行动脉瘤根治手术后,80%以上病人能恢复正常,或仅有轻微的神经功能缺失.显微手术的应用大大降低了死亡率和致病率.
Ⅰ~Ⅱ级患者术后90%效果良好,Ⅴ级的手术死亡率高达80%以上.bailes(1989)等报道了51例hunt及hess分级为Ⅳ到Ⅴ级的动脉瘤,其中Ⅳ级23例,Ⅴ级31例.4例位于后循环;15例为多发的,其余位于前循环.采取的治疗方案是:①立即行脑室引流.②于24h内开颅夹闭动脉瘤及清除血块.③术后给予扩容治疗.在立即行脑室引流的47例中,31例(66%)神经症状立即好转.54例中,共存活27例(50%),12例(22.2%)效果很好,无任何重要的神经障碍;27例死亡中,19例(70.4%)与颅内出血有关.
因动脉瘤部位不同,危险性亦不同,后半循环动脉瘤的手术死亡率较高.预后与动脉痉挛有关,核素测定动脉痉挛后脑血流量变化发现,血流量减少40%以上的患者手术死亡率和致病率比40%以下或血流量正常者要高4倍.ct检查,动脉瘤直径>2cm的病人,蛛网膜下腔持续有厚的凝血快,且恢复率仅为27%,死亡率则高至50%,远不如蛛网膜下腔没有凝血块或仅有薄血块的病人.
动脉瘤病人行直接显微手术后,15%出现癫痫,多半在术后6~12个月开始发作.目前的显微手术技术已达到相当高的程度,既然颅内动脉瘤的最大危害是第一次出血造成的,并非由于外科手术,所以今后的注意力似应着重发现未出血的动脉瘤,及时给予处理.影像学的进一步发展,将能帮助解决这个问题.目前的mra不需要造影剂,即能显示出全部脑血管影像.有些病种如多囊肾、主动脉缩窄和结缔组织病等容易伴发颅内动脉瘤,及时检查将会有所发现.
国际上合作观察了蛛网膜下腔出血早期手术(0~3天)及延期手术(11~14天)的后果发现:早期手术由于再出血造成的致残率为4%,而延期手术为8%;但早期手术由于动脉痉挛造成致残率及死亡率高于延期手术,为15%比11%.抗纤维蛋白溶解后,延期手术组的再出血由17%降到10%;而由血管痉挛造成的致病率和死亡率则由8%升至16%.可能的解释是:早期手术及抗纤维蛋白溶解治疗皆能引起血管痉挛,但早期手术及抗纤维蛋白溶解治疗可能使那些本会再出血死亡的病人生存下来,但又死于血管痉挛.

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